爱华网随着我国人们生活水平的提高，越来越多的疾病开始困扰着人们，其中痛风肾病的发病率正在迅速增加，痛风肾病给患者带来的痛苦是巨大的，那么大家了解痛风肾病的症状吗，下面我就来给大家说说痛风肾病的形成原因和治疗方法，希望大家能够认真仔细的看完下文。
痛风肾病的症状有哪些
患者长期患有痛风之后，会严重的损伤关节和肾，久而久之，就会发生痛风肾病这种疾病，那么下面就看看痛风肾病有哪些症状吧。
1、慢性痛风肾病
痛风性关节炎呈急性发作，深夜加重。常因精神紧张、疲劳、筵席、酗酒和感染所诱发。轻微外伤如手术也可诱发。受累关节以跖趾关节为多，其次为踝、手、腕、膝关节等。尤以第一跖趾关节最为常见。关节疼痛开始数小时后出现感觉过敏以及显著的红、肿、热、痛。肩、髋等大关节较少累及，但一旦受累常有渗液。随病变进展，尿酸盐在关节内沉积逐渐增多，频繁发作后关节肥大，纤维组织增生，出现关节畸形、僵硬以致活动受限。
长期失治的痛风病人，在病程各个阶段发生痛风结节(或称痛风石)，是由于血尿酸过高，尿酸呈过饱和状态所致。除中枢神经因血-脑脊髓屏障外，见于任何部位，而关节附近较显著。可在关节周缘滑囊膜、腱鞘、软骨内和耳郭的皮下组织中发现结节。在软骨或其附近侵蚀骨质，可产生穿凿样骨缺损。在关节面骨缺陷四周皮质向外向上伸延形成火山口样缺陷。痛风石还可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针。皮肤可形成瘘口不易愈合，因尿酸盐有防腐性故较少有感染发生。
痛风肾病尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿。早期的肾功能变化是浓缩功能的减退，随后逐渐影响肾小球滤过功能。当有高血压、动脉硬化、糖尿病、肾囊肿和淀粉样病变等同时存在时，则可发生肾功能衰竭，也是痛风肾病的归宿。
2、急性痛风肾病
白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时，尤其接受放疗和化疗时，痛风当大量尿酸往肾脏排泄时，尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积，引起肾小管腔内压力增高，肾小球囊内压增高，致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加，尿中有多形结晶，发生血尿及少量蛋白尿。病变进展时出现少尿和无尿，可伴有腰痛、恶心、呕吐和嗜睡等尿毒症状。急性痛风肾病血尿酸和尿尿酸均显著上升。
3、尿酸盐结石
10%～25%痛风病人有肾结石，通常高于正常人群的200倍。每天尿酸排出1000mg者约20%有结石症，如排出1100mg时近半数有结石。尿酸盐结石同样和痛风有关，血尿酸1.37mol/L，则50%有肾结石。尚有一些疾病不伴有痛风和尿尿酸排出过多，但由于尿量少，尿液酸性高仍可发生尿酸结石。如作回肠造瘘腹泻者，前列腺疾病老年病人，因排尿困难而饮水减少，致尿量少、pH低，尿酸结石也可发生。
尿酸盐结石的症状主要有尿路局部刺激症状、尿流梗阻和继发感染。这些症状因结石的大小、形状、部位和有无感染而异。尿酸盐结石多呈圆形或椭圆形，表面光滑或稍粗糙，呈黄褐色，质地坚实。有肾绞痛提示梗阻。少数病人有双侧肾绞痛(即肾-肾反射)，活动后出现血尿、排石。表现有排尿困难、尿流中断以至突然尿闭(结石性尿闭)。小的结石可从尿中排出。约80%以上痛风病人的结石不是尿酸盐。纯尿酸结石是透光的，通常不能显影。但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和磷酸钙等混合结石，一般可显影。上尿路巨大结石可使肾盂肾盏变形。
以上几点就是痛风肾病的症状了，希望大家看完自后能够有更进一步的了解，痛风肾病的危害时非常大的，那么到底是什么原因导致了患者患上痛风肾病的呢?
痛风肾病的症状 警惕痛风肾病的发生_痛风肾病
痛风肾病的原因
引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有：
1.尿酸生成增加
(1)遗传因素
酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。
(2)获得性因素
骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、饮料酒精含量过高、运动。
2.尿酸排泄减少
(1)遗传因素
尿酸排泄或排泄分数减少。
(2)获得性因素
药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐、代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。
3.内源性尿酸生成过多
尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
4.尿酸排泄障碍
尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多。从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸，而肾小管可再次重吸收。肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：
(1)慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一致，当GFR10ml/min方产生显著的痛风。原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起痛风。
(2)血容量减少时，如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回弥散(back-diffusion)现象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。
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(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄，有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争;或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。
(4)利尿药、抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收，目前还不清楚。抗结核药物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用。儿茶酚胺影响肾血流量，减少了尿酸的作用。
(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌，慢性铅中毒，尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
以上4点就是痛风肾病的形成原因了，由此可以看出痛风肾病的形成原因还是比较复杂的，但是我们不能放弃治疗，患有痛风肾病的患者朋友们一定要去正规的医院接受治疗。
痛风肾病的治疗
1、一般治疗
调节饮食，限制高嘌呤饮食，控制热量摄入，避免过胖是防止痛风和痛风的重要环节。已有痛风者，维持足够的尿量和碱化尿液，有利于尿酸排出。
2、排尿酸药物
用药物治疗降低血清尿酸盐浓度的指征是：痛风的病因不能被去除;去除后未能纠正痛风至7.0mg/dl(420μmmol/L)以下;患者有2～3次痛风发作或有痛风石且肾功能好的患者，可长期持续服用依他尼酸(利尿酸)药物，如丙磺舒(羧苯磺胺)和苯溴马隆(痛风利仙，苯溴酮)等。从小剂量开始逐步增加剂量。并注意保持较多尿量和应用碳酸氢钠(1g，3～4次/d)碱化尿液，可以减少前述危险，尤其在治疗的头3周。
3、抑制尿酸生成药物
主要是别嘌醇，抑制黄嘌呤氧化酶，从而减少黄嘌呤和尿酸合成。由于别 嘌醇具有预防尿酸和草酸钙肾结石的作用，已确立痛风诊断的患者，尤其是那些已有尿酸结石的患者，应用该药治疗。在有肾疾病的患者，这一预防措施尤其有效，这些患者对促尿酸排泄药反应差。继发痛风和骨髓增生疾病也是别嘌醇治疗的指征。
4、痛风性关节炎发作可选用秋水仙碱。秋水仙碱对控制关节炎疼痛效果最好，剂量为1mg，2次/d。在总量达到4～8mg时，减为0.5mg/d。
5、恶性肿瘤和白血病放疗和化疗时，应充分水化、碱化尿液或使用别 嘌醇预防。恶性肿瘤患者接受化疗或放疗前应用别 嘌醇可预防痛风，防止尿酸肾病的发生。
结语：今天关于痛风肾病的介绍就到这里了，希望大家能够认真仔细的学习文中的知识，很多患有痛风肾病的朋友一直在饱受着疾病带来的痛苦，所以及时发现痛风肾病和治疗它是非常关键的，小编希望患有痛风肾病的朋友能够早日康复。
