爱华网相信大家对甲亢这种疾病并不陌生，也很清楚甲亢的危害是很大的，但是不少甲亢患者还不能弄清自己患上甲亢的原因，下面小编就来和大家说说甲亢是怎么形成的吧，还有在日常生活我们该怎么去诊断和鉴别甲亢。
甲亢的发病原因
虽然很多医学专家表示甲亢疾病主要和自己的免疫系统有关系，但是还有很多未解之谜，下面就一起来看看吧。
1.免疫因素
1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
以上就是甲亢常见的发病原因了，由此可见导致患者患上甲亢的原因是很多的，但是我们不能就这样不做任何的治疗措施，下面再来看看甲亢的发病机制吧。
甲亢的发病机制
甲亢的病因 影响甲亢形成的因素_甲亢的病因
Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋巴结等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。
甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹消失、空泡变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积。眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩。皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离。细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢。肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少。内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退。骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。
甲亢的检查
1、基础代谢率(BMR)测定 甲亢时增高，>15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏 脉压-111-BMR%。
2、血胆固醇减低 <150mg/L(3.9mmol/L)。
3、24h 肌尿酸升高 >100mg/L(760mmol/L)。血内肌酸磷酸激酶(CRK)，乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(SGOT)均升高。
4、外周血细胞 应>4、5×109/L，中性多核白细胞应>50%，方可用抗甲状腺药物。
5、甲状腺吸131Ⅰ率 增高，女性6h为9%～55%。男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为5%～25%。本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。
6、血浆蛋白结合碘(PRI) 正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，>0.63pmol/L。
7、甲状腺激素 T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值(RUR)为0.8～1.1。游离T4指数(FT4Ⅰ)为9.6～16.3。FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L。甲亢时都增高。rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。
8、TSH 放免法测定正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。
9、T3抑制试验 用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质。方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T3 60μg/d(3次/d)，6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比。正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢时抑制<50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制。注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。
10、TRH(促甲状腺激素释放激素) 试验甲亢时T3，T4增高，反馈抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH 300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高。甲低病人TSH水平升高。
11、甲状腺抗体检查 临床上常用有甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(TMA)及其他一些抗体如抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA)、抗心肌抗体(CMA)、抗胃壁细胞抗体(PCA)等。甲状腺刺激抗体(TSAb)或甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)阳性率最高的甲亢病人中>90%可出现阳性。
12、肌腱反射松弛时间 常用跟腱反射，正常人跟腱反射松弛时间250～3380ms。约40%甲亢病人<240ms(用仪器测定)。可用于甲亢的辅助诊断和治疗后的随访观察。
13、B超检查可发现甲状腺肿大程度、性质，单结节或多结节。提供诊断帮助。
以上就是甲亢的检查方法，这只是检查甲亢的一部分方法，下次在完整的和大家说说如何检查甲亢吧，下面再来看看甲亢的鉴别吧。
甲亢的病因 影响甲亢形成的因素_甲亢的病因
甲亢的鉴别
鉴别诊断时须考虑单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外，并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高，T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3，rT3均正常。神经官能症。自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。
典型的甲亢有高代谢症状，甲状腺肿大，眼球突出等症状，诊断并不困难，但有约20%的甲亢病人临床表现不典型，多见于老年，年龄较大的病人，有慢性疾病的病人或是甲亢早期和轻症甲亢病人，症状和体征不典型，往往无眼球突出，甲状腺肿大不明显，特别是有一些病人甲亢症状隐匿，而以某种症状较为突出，容易误诊为另一系统疾病，常见的不典型表现有以下几点：
1、心血管型
以心血管症状为突出症状，心动过速，心律失常，心绞痛或心力衰竭。
多见于妇女或年龄较大的病人及毒性结节性甲亢病人，临床上往往诊断为冠心病，高血压性心脏病、心律失常等病。此型甲亢病人，心血管症状用抗甲状腺药物治疗才能缓解，单纯用心血管药物治疗效果不佳。
2、神经型
以神经精神症状为突出表现，病人神经过敏，注意力不集中，情绪急躁、坐立不安、失眠，幻觉，多见于女性，易误诊为神经官能症或更年期综合征。
3、胃肠型
常以腹泻为突出症状 大便1天数次甚至数十次水样腹泻。无脓血便，常误诊为肠炎，慢性结肠炎。有部分病人以腹痛为主要症状，呈弥漫性或局限性腹痛，可类似胆绞痛、肾绞痛、溃疡病，胰腺炎，阑尾炎，往往诊断为急腹症而收体外科治疗。偶尔少数病人以剧烈呕吐为主要症状，甚至呈顽固性呕吐而误诊为胃肠炎。本型多见于中、青年人。
4、肌肉型
以肌无力、体力减退和周期麻痹为突出表现，往往无突眼，无甲状腺肿等甲亢体征和症状，或症状出现较晚，多见于中年男性，多在病人饱餐后及摄入大量糖类食品发生。
5、恶病质型
以消瘦为突出症状，体重迅速下降，肌肉萎缩，皮下脂肪减少或消失，甚至出现恶病质，往往误诊为恶性肿瘤，多见于老年病人。
6、低热型
约半数甲亢病人有低热，体温一般<38℃，部分病人长期以低热为主要症状，伴有消瘦、心悸等症状，易误诊为风湿热、伤寒、结核病、恶急性细菌性心内膜炎等，主要见于青年人。本型低热的特点，体温升高与心率加快不呈正比，心率快更显著，应用解热药抗生素治疗无效，而抗甲状腺药治疗效果明显。
7、肝病型
以黄疸、上腹胀痛、肝大，转氨酶升高，白细胞减少为主要症状，往往误诊为肝病。
除上述不典型症状外，还有一些不典型体征，如甲亢性肢端病，男性乳房发育症，白癜风，指甲与甲床分离症(Plummer甲)，局部常色素沉着，高糖血症，多饮多尿，肝掌，高钙血症等。这些都需要有进一步认识，以免误诊。
结语：看完这篇文章之后，甲亢患者朋友们是不是对自己为什么患上甲亢有了一些新的认识了吧。甲亢的危害是非常大的，但是我们不能轻易的放弃预防和治疗，我相信只要大家在医生的建议指导下进行科学的治疗能够早日康复起来。
