应激性溃疡发病机制 应激性溃疡 应激性溃疡-疾病病因,应激性溃疡-发病机制

应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎,多伴有出血症状,是最具有外科意义的一种急性胃黏膜病变。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解,在外界非特异性的突发强烈刺激下,机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应,牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题,采用应激性一词,可能准确地概括病因的含义。


应激性溃疡应激性溃疡(SU)是指机体在应激状态下胃和十二指肠出现急性糜烂和溃疡。应激性溃疡多见于应激后5~10天,最常见的临床表现就是在重度创伤、感染及休克状态下出现消化道出血。经胃酸作用后,引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮状,出血量大时,有呕血、黑便,以至发生低血容量性休克。

应激性溃疡_应激性溃疡 -疾病病因


应激性溃疡病状应激性溃疡的发生原因主要有:

1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有:严重外伤、大面积烧伤、颅内疾病、脑外伤、腹部手术等。

2.长时间低血压如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。

3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后,阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。

4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。

应激性溃疡_应激性溃疡 -发病机制


应激性溃疡胃镜检查SU是一种急性胃溃疡,消化性溃疡的发病机制和SU 有关,但又不完全相同,SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三角,比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系。

1.中枢神经系统兴奋性增高:胃是应激状态下最为敏感的器官,情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂,早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内,约束其活动,然后放入4℃的冰箱内,或将大鼠颈胸以下浸入冷水中,2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血,实验还发现冷束缚后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神经兴奋有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力,有三条途径下达冲动,即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统,在应激时,是否通过一条,或一条以上的途径,不很清楚。

2.胃黏膜屏障的损伤:对SU来说,是一个非常重要的发病原因,也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构,在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹,每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口,胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸,主细胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞,这种细胞内富含碳酸酶,能产生HCO3-,虽然其分泌量只有H+的5%~10%。但其基础分泌率为300~400μmol/h,所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸达到最高浓度时,黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍,如根据物理学的半透膜原理,H+必然大量扩散至黏膜内,为了充分发挥HCO3-的作用,就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30~50mg/ml 的糖蛋白胶体,厚度为0.5mm,其本身并不足以防止H+的渗透,但可以使表面上皮细胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚,不致流失,缓慢地向胃腔扩散,成为防止H+逆行侵袭的有效缓冲层。此外,当胃酸增高时,除了HCO3-持续分泌以外,还可出现碱潮(alkaline tide),以维持平衡。黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解,而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内,胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新,得每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程,保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富,浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层,在此层内有少量的动静脉交通支,动脉和静脉分出小动脉和小静脉,经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa),在此层内小动脉分支为后小动脉,随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管,经同层次的静脉回流。任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响,削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态,特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁的血流,发生SU。

3.胃酸和H+的作用:胃酸和H+一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷,但SU时胃酸一般不高,甚至减少,尽管如此,仍不能否定H+在SU发病中的作用。由于胃黏膜屏障受损,H+浓度虽不高,仍可逆行扩散,出现胃壁内酸化。正常胃壁内pH 高于7.2,如降至6.5以下,则可产生急性胃黏膜损害。H+可促使组织胺释放,刺激胆碱能神经,造成胃酸和蛋白酶的分泌增多,还可增加毛细血管通透性,阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3-的产生,同时因胃壁血流减少,又不能将扩散至胃壁内的H+及时清除,种种因素均可导致SU的发生。持续性酸中毒未能纠正,也可使胃壁pH下降,对SU的发生不无影响。

4.代谢产物的影响:胃黏膜各种细胞,特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新,使得膜磷脂的代谢产物―花生四烯酸增多,做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素,其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性,对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌,增加胃黏膜血流量,增加黏膜HCO3-和黏液的分泌,防止H+逆行扩散。PGE2扩张血管,对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显。在胃黏膜中,PGl2的含量要较PGE2多10倍以上。由于前列腺素的保护作用,称之为PG-介导防卫系统。阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变,就是由于它们可严重阻止PG的合成。动物实验先给动物喂食PGE2,再给予阿司匹林,可以防止SU的发生。在应激状态下,特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下,PG产生减少,而且还会出现其他一些炎性介质的失控,比如在环加氧酶作用减,PG产生减少的同时,由于5-脂加氧酶作用的加强,花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一种收缩血管物质,PAF有聚集血小板的作用,这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质,MC是疏松结缔组织中很常见的细胞,多沿小血管分布,是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞,在人体与外界抗原接触机会最多的部位,如皮肤、呼吸道、消化道等MC的数量特别。胃黏膜下有为数众多的MC,受到应激和缺血等刺激可产生“脱粒”,释放组织胺、粒细胞趋化因子、肝素、白三烯、PAF等,其中很多活性物质均可促使SU的发生,比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉,但收缩黏膜的毛细血管,致使胃黏膜下充血,而使黏膜缺血。组织胺还可刺激胃酸分泌,增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮细胞DNA多聚酶的活性,妨碍上皮细胞的更新。动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”。黏膜缺血的后果是毛细血管内皮细胞产生毒性氧代谢产物,如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质,导致微循环完全停滞,使黏膜损害成为不可逆性。

5.幽门螺杆菌(Hp)感染:自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp以后,它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp 可产生强活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,产生NH3。虽NH3为弱碱性,但Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶,破坏覆盖黏膜表面的黏液层。此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。据报道十二指肠溃疡病人Hp的检出率为85%,胃溃疡病人为53%,但Hp 是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。现认为Hp可造成急性胃炎,但很少产生急性溃疡,也不会引起显性出血。

6.胆盐的作用:不少腹部大手术后常有网膜功能丧失,或者是器质性,如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路,或者是功能性,如胃肠道淤张,越是术后恢复不顺利的病人,这种消化液逆流的现象越容易发生,常常是器质性和功能性原因均存在。胆盐对胃黏膜的作用不容忽视,胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜的电位差,增加胃黏膜的通透性,使阳离子如H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用,可损伤胃黏膜。动物实验证明牛磺胆酸可抑制离体胃黏膜的分泌,还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。从病因角度来看,外科SU 发生常常是综合因素的结果。对某些危重患者来说,甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。

应激性溃疡_应激性溃疡 -病理生理

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应激性溃疡出血对比图根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变,其深度不越过上皮层的基底膜,而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下,进入肌层,但急性溃疡很少越过肌层,而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜。糜烂因病变浅层,很少有出血,急性溃疡波及黏膜下及肌层,如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。除黏膜病变的深度外,病变邻近组织的炎症程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒细胞基本不存在,慢性炎性细胞包括淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞数量很少,每高倍视野仅2~5个,在表面上皮细胞之间偶可见淋巴细胞。根据悉尼分类,急性胃黏膜糜烂有上皮剥脱,糜烂面有炎性渗出物覆盖。上皮内有中性粒细胞浸润,急性溃疡则有大量炎性细胞浸润,中性粒细胞占多数,有点状出血,也可有点状脓性病灶(pit abscess)。慢性溃疡的特点是大量慢性炎性细胞浸润,中性粒细胞伴随增加,并有不同程度纤维化。

关于病变的数目和位置极不一致。糜烂病灶常广泛分布于胃黏膜,溃疡可多发,也可和糜烂参杂并存。病变一般以胃窦部最重,胃体部次之,甚至全部胃黏膜均有病变。黄

  

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