爱华网白介素4是一种促进B细胞增殖的因子，起初命名为B细胞生长因子-1 (B cell growth factor-1， BCGF-1)。1986年基因克隆成功后，国际统一命名为白细胞介素4(interleukin 4， IL-4)。
白细胞介素4_白介素4 -简介
1982年Howard发现T细胞培养上清中有一种促进B细胞增殖的因子，起初命名为B细胞生长因子-1(Bcellgrowthfactor-1，BCGF-1)。有的实验室称为B细胞刺激因子-1(Bcellstimulatingfactor-1，BSF-1)、T细胞生长因子-2(Tcellgrowthfactor-2，TCGF-2)。1986年基因克隆成功，国际统一命名为白细胞介素4(interleukin4，IL-4)。白细胞介素4_产生
白介素
在人类IL-4主要由活化T细胞产生。在小鼠由Th2亚群产生。此外，肥大细胞、IL-2刺激小鼠T细胞系2.19、ConA刺激人Th克隆2F1、小鼠胸腺瘤EL-4细胞以及B细胞系CH12均能分泌IL-4。白介素4 -生物作用
白介素4试剂盒白细胞介素-4的生物作用，包括刺激活化B细胞和T细胞增殖、CD4+T细胞分化成II型辅助T细胞.它也在调节体液免疫和适应性免疫中起关键作用。白细胞介素-4诱导B细胞抗体类别转换向IgE，上调第二型主要组织兼容性复合体的产生。
白细胞介素4_白介素4 -分子结构和基因
小鼠IL-4基因长约6kb，成熟IL-4分子由120氨基酸残基组成，裸肽分子量为14kDa，有3个糖基化点，经糖基化后IL-4分子量为30kDa。人IL-4基因定位于第5号染色体，由4个外显子和3个内含子组成，约10kb，是现知淋巴因子基因中较大的一个。成熟人IL-4分子由129氨基酸残基组成，15kDa，有2个糖基化点，含有6个半胱氨酸，参与分子内二硫键的组成。人与鼠IL-4DNA水平上有70％同源性，IL-4前体蛋白从N端到91位氨基酸以及C端到128位氨基酸人小鼠之间在氨基酸水平上有70％同源性，前体蛋白91至128位氨基酸之间很少有同源性，这可能与IL-4种属作用特异性有关，如人、鼠IL-4生物学作用上没有交叉反应。白细胞介素4_白介素4 -生物学活性
IL-4对于B细胞、T细胞、肥大细胞、巨噬细胞和造细胞都有免疫调节作用。(1)B细胞：促进SAC或抗IgM预先刺激B细胞的增殖，这一生物学功能已被用来作为检测IL-4的生物学活性。IL-4促进B细胞MHCⅡ类抗原、FcεRⅡ/CD23和CD40的表达，并增强B细胞提呈抗原能力，使免疫系统对小量抗原刺激发生免疫应答。增加FcεRⅡ/CD23(IgEFc段低亲和力受体)的表达，并释放可溶性CD23(sCD23)/IgE结合因子(IgE-BF)，与mIgE阳性细胞结合并诱导其分化，可能与促进Ｂ细胞IgE的产生有关。IL-4提高LPS刺激小鼠B细胞IgG1、IgE产生水平分别为8～10倍和10～100倍，但对IgG3分泌降低6～10倍，IgG2a、IgG2b和IgM有不同程度下降，对IgA产生无明显影响。IL-4增强IgG1和IgE水平的机理可能是：①使选择性刺激定向产生IgG1或IgE的B细胞的增殖和分化；②增加特异的重链稳定区(C?Ｈ)Ig类的转换使Sμ-Sγ1结合，促进IgG1合成和分泌。IFN-γ对IL-4上述生物学功能有明显抑制作用。而IL-4则可抑制IFN-γmRNA的转录和抑制IFN-γ诱导B细胞产生IgG2a。寄生虫感染时血清IgG1和IgE水平升高。此外，IL-4还可促进休止期B细胞的早期活化，从G0期进入G1期，细胞体积增大，并表达CD25。(2)T细胞：IL-4是T细胞自身分泌的生长因子，如HT-2细胞系是一种IL-2依赖细胞系，IL-4可单独维持TH-2的增殖，抗IL-2和抗IL-4McAb(11B11)可分别抑制IL-2和IL-4刺激TH-2细胞的增殖作用，但相互之间无交叉抑制作用。纯化后的T细胞(CD4阳性或CD8阳性亚群)对IL-4的增殖反应还需要IL-1(或PMA)的协同作用；而IL-2单独可维持活化T细胞的增殖。表明IL-4生长信号的传递过程与IL-2有所不同。高剂量IL-4能诱导CD4-CD8+或CD4+CD8-或CD4-CD8-胸腺细胞的增殖。IL-4增强PHA刺激T细胞释放GM-CSF和G-CSF。在小鼠实验系统中，多数情况下IL-4对CTL和LAK细胞的分化有正调节作用；而对人的杀伤细胞则有时表现为负调节作用，如在人MLC中IL-4选择性地促进Th增殖，同时伴有CTL、NK和LAK功能的降低。此外IL-4还能抑制IL-2所诱导的NK白血病细胞LAK活性。最近发现，用IL-4与T细胞或B细胞温育，可降低高亲和力IL-2R位点数，但不影响低亲和力IL-2R的数量。IL-4还可刺激CD3阴性NK细胞克隆的生长。(3)刺激肥大细胞增殖，并与IL-3有协同作用，尤其对于粘膜和结缔组织型肥大细胞体外生长是必需的。(4)促进巨噬细胞提呈抗原和杀伤肿瘤细胞的功能，可能与调节MHCⅡ类抗原和FcR表达有关。IL-4与GM-CSF、IL-3和LPS有协同作用。IL-4可诱导外周血单核细胞分泌G-CSF和M-CSF，增强中性粒细胞介导的吞噬、杀伤活性和ADCC作用。IL-4是小鼠巨噬细胞趋化因子，并促进IL-1ra产生，但抑制单核细胞IL-1、TNF和IL-6的产生。
(5)协同CSF刺激造血细胞的增殖，与G-CSF协同增强粒细胞集落形成，协同红细胞生成素(EPO)增强BFU-E的形成。IL-4作为肿瘤免疫调节剂已进入Ⅱ期临床试验。此外，还开始进行治疗免疫缺陷症的临床试验。由于体内、体外均证实IL-4可以抑制IL-1、IL-6和TNF分泌，并促进IL-1ra产生，因此应用IL-4可能为治疗败血症休克提供一种新的方法。
