爱华网日本血吸虫（Schistosoma japonicum Katsurada） 即血吸虫，国内分布于南方各省区；国外分布在日本。血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。此外，还有间插血吸虫、湄公血吸虫可以寄生人体。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本最大的感染地带山梨县在1996年2月宣布日本血吸虫病流行之终结，2000年福冈县也宣言片山钉螺（学名：Oncomelania nosophora）的灭绝。最后一次是在福冈县久留米市发现片山钉螺，所以久留米市为了哀悼片山钉螺建立了《宫入贝供养碑》。日本是世界上唯一人工灭绝了片山钉螺的的国家。
日本血吸虫_日本血吸虫 -虫简介
虫名称
【中文学名】日本血吸虫
日本血吸虫
【拉丁学名】
Schistosoma japonicum Katsurada
即血吸虫，目前仅流行于中国南部12省，菲律宾，印度尼西亚，因在日本首次发现此虫，故得名。
外形特征
小型个体，雄虫长12-24毫米，宽0.50-0.55毫米，体表基本光滑或仅有极小的棘。睾丸7个，排为一行；雌虫有卵巢一个，长圆形。子宫颈长，其中含有50个以上的虫卵。体呈紫色，属于扁形动物。
成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄虫经常抱在一起。雌虫产卵于肠壁，随粪便排出体外，在水中孵出毛蚴，如遇钉螺则侵入其体中，毛蚴在钉螺体内经过无性生殖，产生大量的尾蚴。尾蚴自螺体内逸出后，借尾部摆动，遇到人或易感染的动物而从皮肤钻入，引发感染。其寄生能引起人和动物的血吸虫病。应积极预防，大力灭螺，以免感染。
传播疾病
吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在中国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是中国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但文革期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。
治疗药物
急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。
日本血吸虫_日本血吸虫 -病原学
日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2～5年即死亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。
日本血吸虫_日本血吸虫 -流行病学
本病流行于中国、日本、菲律宾等地。中国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。台湾的日本血吸虫未见有人体感染。本病的流行必须具备以下三个环节：
（一）传染
