爱华网多发性硬化症（multiple ltiple ltiple sclerosis,MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。多发性硬化症（multiplesclerosis，MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。多发性硬化症的特征是中枢神经系统功能障碍的症状和体征的多样化，配合反复的缓解与复发。
多发性硬化_多发性硬化 -简介
多发性硬化多发性硬化症是年轻人除了外伤之外导致神经障碍最常见的疾病。但在国内仍不为一般医师所熟悉。
多发性硬化是一种中枢神经系统的疾病，也就是说它的病变位于脑部或脊髓。我们的神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错纵复杂的电线一般，在我们的中枢神经系统中组织成绵密复杂的网络。大自然很巧妙的在我们神经纤维的外面包裹着一层叫“髓鞘”的物质，髓鞘不仅像电线的塑料皮一样让不同的电线不致短路，同时人体的髓鞘还可以加速我们神经讯号的传导。
当这些髓鞘被破坏后，我们神经讯号的传导就会变慢甚至停止。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓硬化指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作多发性。
此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损视神经病变、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应；到目前为止，医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。总之，其病因到目前为止仍是一个谜。
虽然到目前为止根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇可用来治疗急性的发作；近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。
多发性硬化_多发性硬化 -发病因素
多发性硬化症1．脾肾阳虚：肾为先天之本，藏精，主骨生髓，脑为髓海，《灵枢・海论》曰："髓海有余则轻劲多力，自过其度；髓海不足则脑转耳鸣，胫酸，眩冒，目无所见，懈怠安卧"；先天禀赋不足或素体虚亏，房劳伤肾或久病损及肾阳，肾阳亏虚，不能生骨充髓，髓海空虚，脑失所养而发病，则见脑转耳鸣，发为眩晕，或腰膝酸软无力，肢冷畏寒。脾为后天之本，气血生化之源，脾脏虚弱，气血生化乏源，则见头晕，视物昏花，少气乏力。
2．肝肾阴虚：情志郁结，耗损肝阴，肝肾同源，肝藏血，主筋，肾藏精，主骨生髓。肝血赖于肾精的化生，肾精又赖肝血的濡养，精与血相互资生且相互依赖。肝阴肝血不足，日久下汲肾阴，使肾精暗耗，精不生髓，骨失所养，脑失所充；或者先天肾精虚亏，精不生血，则肝血不足，肝肾阴虚，络脉失养，水不涵木，虚风内动，精髓空虚，脑髓失充而发病，在疾病的晚期多有肝肾亏虚，可见肢体痿软无力，步态不稳，手足麻木，眩晕；肝血不足则目失所养，故视物模糊不清，甚至失明。
3．气虚血瘀：气为血之帅，血为气之母。病久气血亏虚，气虚行血无力，血亏运行不畅，血液凝滞，瘀阻脉络而发病。证见头晕眼花，面色萎黄，气短乏力，走路不稳，肢体麻木、束带感。
4．脾胃虚弱，气血亏虚：脾胃主受纳、运化水谷，《灵枢・五癃津液别》云："五谷之津液和合而为膏者，内渗于骨空，补益脑髓。"饮食不节或劳倦伤脾，脾胃虚弱，气血生化乏源，气血亏虚，筋骨经络失养而发病，症见四肢无力，饮食欠佳，语言不利，讲话欠清，头晕等。
5．湿热浸淫：饮食不节或劳思伤脾，脾失健运，不能运化水湿，聚湿为痰，痰湿内阻经络而发病。甚或痰湿蕴久化热，痰热内扰，蒙闭清窍，清阳不升，浊阴不降而发病。肢体痿软无力尤以下肢为重兼见手足麻本微肿，胸脘痞闷，恶心呕吐，头晕头沉。
6．瘀血阻络："久病入络"，"久病多淤"病久血液运行不畅，甚者血液凝滞，瘀阻脉络而发病。证见四肢痿软，手足麻木不仁，肢体抽掣作痛。
综上所述，多发性硬化的病因与感受外邪、情志不舒、饮食不节、劳倦过度、先天肾精不足等有关。其病机主要包括正虚邪客、肾阳亏虚、肝肾阴虚、脾胃气血虚弱，痰湿中阻、气虚血瘀等几个方面。但从临床经验和临床文献报道总结分析，肾虚和血瘀为本病的主要病机，病位在脑髓与肾、肝、脾等有关，尤与肾关系密切。根据《内经》的论述："肾者主水，受五脏六腑之精而藏之"，"肾生骨髓"，"肾主身之骨髓"，"脑为髓之海"，"诸髓者皆属于脑"，"肾不生则髓不能满"，"髓海有余则轻劲多力，自过其度；髓海不足则脑转耳鸣，胫酸，眩冒，目无所见，懈怠安卧"；张介宾云："情藏于肾，肾通于脑……故精成而后脑髓生。"张锡纯曰："肾为髓海乃聚髓处，非生髓之处，究其本源，实为肾中真阴真阳之气酝酿化合而成……缘督脉上升而灌注于脑。"由上述文献所述可见肾、骨、髓、脑有着非常密切的生理病理联系，肾气充盈则髓海得养，脑功能健全，肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，故肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，故肾虚是多发性硬化的主要病理基础。
多发性硬化_多发性硬化 -地缘性
70-75%病患为女性。不过，在原发性进展型多发性硬化症(primaryprogressivemultiplesclerosis;PPMS)，男女比例相当。多在年轻时期发病，以20-40岁最多。平均30岁时发生第一次症状。原发性进展型多发性硬化症则较老，平均39-40岁时发病。大多数多发性硬化症病患是白人，尤其北欧北美为甚。大概40万美国人罹患此疾，而全世界大概有一百万名病患。而越靠近赤道，尤其是热带地区发病率很低。
多发性硬化_多发性硬化 -移民理论
(migranttheory)
多发性硬化症被推测在已开发的工业，且具备较佳卫生的国家较常发生。一个移民的研究发现，西印度移民至伦敦後，其多发性硬化症发生率仍然偏低；但其子女的罹病率和伦敦其他住民是相同的。
多发性硬化_多发性硬化 -分类
事实上、有20%的病人并无症状、而是在死後解剖发现大脑有其病灶。85%多发性硬化症病患初发时以反覆复发缓解(relapseremittingmultiplesclerosis:RRMS)来表现；其中30%进展为二次性进展型多发性硬化症(secondaryprogressivemultiplesclerosis;SPMS)、之前反覆复发缓解的病程趋缓。10%病患属于原发性进展型多发性硬化症、无法看到明确缓解的病程、而是自病程开始便持续恶化、其预後亦最差。
多发性硬化_多发性硬化 -并发症
多发性硬化症1、尿便障碍：在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束受损，很容易带来尿 便障碍。早期，神经功能突然受损，尿便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱，出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下，均容易引发尿路感染。
2、痉挛性瘫痪：痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到致伤。
3、发作性症状：痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多被认为是髓鞘脱失致神经间 传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓，交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无汗。
4、抑郁：因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离，逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病，早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。
5、褥疮：如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏，皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。
多发性硬化_多发性硬化 -病理变化
多发性硬化――形象说明经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。
在显微镜镜下，脱髓鞘是本病的主要变化，早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围单核细胞或淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。轴索大多保存，部分可因变性而发生肿胀、扭曲断裂，甚至消失。此外，少突胶质细胞明显减少，甚至脱失；星形胶质细胞反应性增生十分明显，有时可出现肥胖细胞。晚期病灶胶质化，成为硬化斑。
如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。
部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。中国有仅累及脊髓的Devic病报道。
多发性硬化_多发性硬化 -发病机制
病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。动物实验表明，注射脑组织成分或狂犬病疫苗均可引起脱髓鞘病变，提示本病可能为多种因素诱发的变态反应疾病。在脱髓鞘病灶内可检出CD4+T（辅助）和CD8+T（抑制）细胞，然而确切的发病机制仍不清楚。
多发性硬化_多发性硬化 -临床病理联系
本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。多发性硬化（MS）是以中枢神经系统白质的脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病，其病因及发病机理尚不清楚，可能与多病因及环境和遗传因素等有关。女性罹患MS的机会略高于男性，目前全球约有250万MS病患者。MS病变散在多发，可殃及大脑半球、视神经、脑干、小脑和脊髓。症状以肢体瘫痪最为多见，伴有视力障碍、眼球颤、眼肌和面神经麻痹、眩晕、呕吐、听力减退、感觉障碍等。MS病的诊断和治疗都较难，是一个目前尚不能根治的慢性疾病，但药物可以减少本病发作的次数和严重程度。病程中的缓解和复发是本病的重要特点。缓解期最长可达20年。复发多为急性或亚急性，复发次数可达10余次或数十次，每复发一次均会残留部分症状和体征。感冒发烧、感染、外伤、手术、妊娠、过度劳累、药物过敏等均可诱发或引起MS复发。多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现，对MS进行确诊。目前，117医院神经内科采取综合性治疗方案治疗MS病人102例，临
床治愈率达90％以上。
多发性硬化_多发性硬化 -病因介绍
多发性硬化――治疗中多发性硬化的病因
多发性硬化的病因有哪些?MS的病因至今尚不明确，多数学者认为该病是一种自身免疫性疾病，病毒感染在发病过程中起一定作用，遗传因素和环境因素决定了个体易感性。
a、自身免疫反应：MS的组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致，认为是由T细胞所介导的自身免疫性疾病。
b、病毒感染：流行病学资料显示，MS与儿童期接触的某种环境如病毒有关，曾高度怀疑为嗜神经病毒如麻疹病毒、人类嗜T淋巴细胞病毒I型，但从未在MS患者的病灶里证实或分离出病毒。
c、遗传因素：MS有明显的家族倾向，约15%的MS患者由一个患病的亲属，患者的一级亲属患病机率比一般人群高12―15倍。
d、环境因素：MS的发病率随纬度的增高而增高。
多发性硬化_多发性硬化 -临床表现
多发性硬化――趋势图多发性硬化多发生于中青年，女性多于男性，临床表现十分复杂，几乎所有的神经症状均可包括，而且多变，由于症状多种多样，临床上很容易误诊。
a、初发症状常包括一个或多个肢体局部麻木无力、刺痛、发凉，视力下降、视物模糊、复视，平衡障碍，排便功能障碍等多种功能性病变。还有些病人表现急性或渐进性的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。
b、初发后可有一定时间的缓解期,再复发可为原有症状也可出现新的症状。
c、常见症状体征：（1）肢体瘫痪，无力，沉重（2）感觉障碍（3）平衡失调（4）视力缺损，复视（5）进行性无力（6）急性脊髓炎（7）疼痛（8）束带感（9）局部发凉（10）情绪异常（11）lhermitte征（12）面部感觉障碍（13）阵发性瘙痒（14）构音障碍。
多发性硬化_多发性硬化 -诊断情况
儿童容易患多发性硬化一、病史及症状临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展，感染、过劳、外伤、情绪激动对本病的发生可能有一定的关系。因病损部位不同，临床征象多种多样。常见者有：
1、精神症状：可表现欣快、易激动或抑郁。
2、言语障碍：小脑病损引起发音不清、言语含混。
3、颅神经及躯体感觉、运动、植物神经系统均可受损，依据受累部位的不同而出现相应的临床表现。
二、体检发现
1、颅神经损害：以视神经最为常见，视神经、视交叉受累而出现球后视神经炎。除视神经外，动眼神经、外展神经、听神经也可受累而出现相应的体征。
2、感觉障碍：多由脊髓后索或脊丘系斑块引起。表现为麻木、束带感，后期可出现脊髓横贯性感觉障碍。
3、运动系统功能障碍：锥体束损害出现痉挛性瘫痪，小脑或脊髓小脑束损害出现小脑性共济失调。
4、少数病人出现尿潴留或尿失禁。
三、辅助检查
1、腰穿CSF检查:压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。
2、脑电图可异常。
3、视、听神经诱发电位异常。
4、头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。
多发性硬化_多发性硬化 -治疗进展
多发性硬化的治疗进展
多发性硬化――显微镜下的形态多发性硬化是常见的慢性神经系统疾病，约50%的患者在发病后15年后不能独立行走，现有的治疗均不能延缓疾病的进程。近年来，随着对MS致病机制认识的不断深入，神经病理学、神经影象学的发展，对MS的治疗也发生了巨大的变化。国外进行了大型的临床药物实验，目前应用较多的药物是利鲁唑，现就MS的治疗进展综述如下：
1、疾病调节治疗：治疗MS的免疫调节药物主要有干扰素和乙酸。在国外干扰素已成为治疗复发-环节型MS的一线药物，它也可用语治疗继发-缓解型MS。干扰素可减少MS懂得临床复发次数，MRI上新损害病灶减少伴损害体积的缩小。近来随着MRI质子波谱成像的应用，人们发现一种特异性的神经元和轴突完整性的标记物N-乙酰天冬氨酸在MS急性损害和早期MS患者脑组织中含量减少，高度提示轴突损害贯穿于MS的整个病程，MS早期即有轴突的损害，且和病情的严重程度呈正相关。因此，目前建议早期应用干扰素和乙酸治疗以减少不可逆习惯的轴索损害，延缓MS的恶化。
2、细胞因子调节物：MS患者中存在Th1/Th2细胞比例失调，Th1细胞分泌IL-12、NO等物质促进炎性反映，Th2细胞分泌IL-1、4、10、13抑制炎性反映，因此抑制炎性因子的释放和促进抗炎因子的分泌的分泌是今后MS治疗方向之一。
3、皮质类固醇激素和血浆置换：目前，国外这两类药物主要应用于急性复发型MS的治疗。皮质类固醇能缩短急性期和复发期的病程，改善轴索传导性，促进血脑屏障的恢复。主张甲基泼尼松龙500-1000mg静滴，连用3-5天。但是在急性视神经炎治疗中，已很少使用口服皮质类固醇。PE主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。目前对PE治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能的作用机制与清除自身抗体有关。
4、神经保护及促进髓鞘再生：前体少突胶质细胞最主要的功能是脱髓鞘损害后分化增强，产生新的少突胶质细胞，促进髓鞘再生。但是MS呈慢性进展，提示髓鞘再生的失败。原因可能为：OPC的凋亡；OPC池的耗竭；自身不能进一步分化；缺乏轴突信号的刺激以及脱髓鞘斑中炎性环境对OPC的抑制、毁损作用；OPC的移行和分化还受到粘附分子N-cadherin的抑制。目前对OPC的功能尚不清楚，但可以肯定它在神经保护和髓鞘修复上起十分重要的作用，已有人设想通过补充OPC来治疗MS。在MS治疗中神经保护和促髓鞘再生的重要作用正日益受到人们的重视。
5、免疫抑制治疗：常规的免疫抑制药物如环磷酰胺、氨甲碟呤、硫唑嘌呤、环孢霉素A能减轻MS的症状，但是它们对于MRI上脱髓鞘损害无任何减轻作用，而且全身不良反应大，目前在MS的治疗中已很少应用。在治疗SP型MS上，国外现使用盐酸米托蒽琨能减少临床复发，延缓运动障碍发生，MRI上也显示能减轻髓鞘损害，但该药长期疗效不肯定，而且有一定的心脏毒性。
6、骨髓移植：造血干细胞移植已用于治疗MS。
7、对抗原及T细胞受体的治疗：针对抗原的治疗在国外进行的临床药物试验有口服的牛的MBP成分、APL、可溶性HLA-DR2与MBP非共价结合物。主要目的用于抑制T细胞反应的T细胞疫苗和T细胞受体疫苗虽然已用于临床，但疗效不如乙酸。
8、细胞移植：利用细胞移植促进髓鞘再生一直被认为是治疗MS的有效方法。
9、症状治疗：对MS治疗的主要目的在于减少复发，减缓疾病进程，提高生活质量。症状治疗是一项不可少的手段。MS患者有有以下突出症状严重影响日常生活。（1）疲倦感：可用金刚烷胺、匹莫林治疗，并在专业理疗师的指导下进行功能锻炼；（2）膀胱、直肠、性功能障碍：约75%MS患者有膀胱功能障碍，部分患者性功能障碍，可用药物对症治疗；（3）痉挛：常用力奥来素；（4）疼痛；（5）姿势性震颤：可用安定类药物；（6）对温度的敏感性：体温升高导致病情恶化，可试用钾离子阻断剂，预防感染，避免长期处于高温环境下；（7）认知功能障碍和忧郁；（8）眼球异常活动和视力障碍。针对症状的治疗及物理治疗，对MS患者自我保健教育是MS治疗措施中重要的组成部分。
多发性硬化_多发性硬化 -辨病论治
多发性硬化1．平复汤适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。
黄芪、生鳖甲各12～15g，党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10～12g，柴胡、黄芩各9～10g，当归、白术、制半夏各8～9g，炙甘草3～5g，大枣8枚。每周服2～3剂。陆曦等用本方治疗30例，坚持平复汤治疗者，经3～13年(平均6年)随访观察，结果除2例因外感后各出现1次症状反复者，其余均未复发。(陆曦，李智文，王华燕，等．中医预防多发性硬化复发的研究．中医杂志，1995：417)
2．健步丸(《中华人民共和国药典》一部．北京：人民卫生出版社，2000．557)
组成：黄柏，知母，熟地黄，当归，白芍，牛膝，豹骨，龟甲，陈皮，干姜，锁阳，羊肉。
功效：补肝肾，强筋骨。
主治：多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。
用法：每次9g，每日2次。
药物过敏等均可诱发或引起MS复发。多发性硬化由于在磁共振检查上的表现与脑部肿瘤相似，容易混淆，故易被误诊为脑肿瘤。因此，除磁共振检查外，还应结合肌电图、脑脊液检查及临床表现，对MS进行确诊。
多发性硬化_多发性硬化 -治疗措施
多发性硬化无有效疗法，常采用治疗有：
一、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
二、神经营养药物：胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。
三、对症治疗：对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。
多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病，多见于高纬度寒冷地区如北欧、北美洲，亚洲地区发病率较低，但最近几年从文献报道上来看我国也不少见。多发性硬化是一种特异性的中枢神经系统的自身免疫性疾病，常在成年发病，具有一种迁延的、不规则的、每况愈下的病程，但倾向于阵发性的复发和缓解，发病可急可缓，临床表现的症状多样，如视力减退，肌无力，感觉异常，共济失调，尿失禁，智能低下，情绪改变。
多发性硬化的患者可以出现头痛，因为引起头痛的原因不同，所以头痛的表现形式亦不同：(1)视神经受损所致，患者在视力改变的同时伴有头痛，位于前额及眼眶部。(2)三叉神经受损所致，此时的头痛与三叉神经痛类似。(3)脑部脱髓鞘性疾病引起发作性头痛，表现形式不一。4.精神障碍后继发头痛，此时头痛很大程度上与神经衰弱所致头痛的产生原理、临床表现一致。
至今尚无任何一种特异性的检验方法可以确诊多发性硬化，所以多发性硬化的诊断是比较困难的。 由于病因还未完全澄清，本病目前尚无任何特效治疗方法。任何一种全面的、长期的治疗方案，目的均在于：抑制病情的发展，减少复发，对症处理，减轻或解除患者的痛苦，所以当患者出现头痛难忍时，应给予镇静止痛治疗。
多发性硬化_多发性硬化 -主要变异型
Devic’sdisease：主侵犯视神经及脊髓、和亚洲型多发性硬化症类似。
感染後脑脊髓炎：其单相病程及发病之前感染及疫苗接种的病史可作区分。
多发性硬化_多发性硬化 -免疫因素
系统中活化的淋巴球增加；BBB(bloodbrainbarrier)的破坏；使中枢神经系统淋巴球的移入增加；产生局部中枢神经系统免疫反应；继而活化星状细胞(astrocyte)胶细胞(glialcells)以及内皮细胞(endothelialcells)；中枢神经系统受损後产生斑块(plaque)。
斑块是多发性硬化症一种特殊病灶的名称：代表组织的破坏。有些斑块很小只有几
