爱华网有机磷中毒是含有有机磷类的有毒物质通过直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用导致人体中毒。严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷中毒_有机磷中毒 -有机磷类农药
有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
中国生产的有机磷类农药有几十种，按其毒性分三大类：
乐果
(1)剧毒类：对硫磷（parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（thimet）。
(2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏（dichlorphos）、氧乐果；
(3)中度毒性：乙硫磷、敌百虫（dipterex）、乐果（Rogor）等。
(4)低毒类：马拉硫磷（karbofos）、氯硫磷、杀螟松。
有机磷中毒_有机磷中毒 -作用机制
有机磷酸酯类农药（简称有机磷农药）易挥发、有蒜臭味。通常在酸性环境中稳定，遇碱则易分解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，迅速随血流分布到全身各组织器官，在脂肪组织中储存，脂肪中的浓度可达血浓度的20--50倍。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物与许多基团结合，而失去抑制胆碱酯酶（ChE）的能力，由尿排出体外。有机磷中毒作用机制
有机磷农药主要通过亲电子性磷与ChE结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是乙酰胆碱酯酶（AChE）的活性，使AChE失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在生理效应部位积蓄，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，出现相应的症状和体征。
某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯（NET）本酶结合，使NTE老化，即有机磷抑制轴索内NTE的活性，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退形性变化，继发脱髓鞘病变，引起迟发性神经毒作用。有机磷可干扰神经轴索内的钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，使神经轴索内钙稳态失调，导致轴索变性和迟发性神经病发生。
有机磷中毒_有机磷中毒 -中毒途径
l、经过皮肤进入人体：许多农药制剂（几乎所有的制剂）可经人体的皮肤进入体内而被吸收，并且对接触和使用农药的农民、技术人员、农药生产和经营人员来说，农药经过皮肤被吸收是最常见的吸收途径。
2、经口进入人体：经口进入人体的农药一般在胃和肠内被吸收，从而危害身体健康。
3、经肺进入人体：若农药呈气体或蒸气悬浮于空气中，或农药颗粒悬浮于空气中时，可随人呼吸的空气进入肺内。农药一旦进入肺内，农药可迅速被吸收。
4、经伤口进入人体：农药接触皮肤时，经伤口、破裂皮肤和出疹皮肤的吸收量要大于经同样都位同样面积的完整皮肤的吸收量。
有机磷中毒_有机磷中毒 -症状
①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。
②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。
③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。
④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
有机磷中毒_有机磷中毒 -病情分级
临床分为四级：
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；
②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；
③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
④中间型综合征
有机磷中毒_有机磷中毒 -临床诊断
急性中毒
急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经口中毒的潜伏期约5-10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。
症状分类
1、毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
2、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
3、中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
病情分级
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。
②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。有机磷中毒_有机磷中毒 -检查
chE活力测定：chE活力降至正常值70％则有临床意义。降至50％以下则表示较严重；口服毒者的呕吐物或胃内容物进行毒物鉴定有确诊意义；还可检测尿中有机磷代谢产物。但临床应注意活力有时与中毒程度不―致，须引起誓惕。
有机磷中毒_有机磷中毒 -治疗
迅速清除毒物
立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸镁导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。解毒药的使用
胆碱酯酶复活药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。
胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。
胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
抗胆碱药阿托品阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿
