爱华网坏死性筋膜炎是一种由细菌入侵皮下组织、筋膜引起的急性坏死性软组织感染，以广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征，多伴有全身或局部免疫功能损害，严重者会发生全身中毒性休克危及生命。该病多发生在皮肤微小创伤或手术后，起病急、发展迅速，病死率高。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -简介
足部坏死性筋膜炎
坏死性筋膜炎（NecrotisingFasciitisNF）是一种细菌侵入皮下组织和筋膜引起的急性坏死性软组织感染，常是多种细菌的混合感染，患者会出现全身中毒性休克。这种疾病在临床上较为少见，美国每年约有750例感染病例，多数患者为链球菌感染，但发病急，进展较快，破坏力强，可累及全身各个部位，病死率较高，并会造成严重的残疾。
临床表现为沿深浅筋膜播散的感染，在累及血管内形成血栓，引起相应皮下组织、皮肤和筋膜的坏死。可发生在全身各个部位，以四肢为多见，尤其是下肢；其次是会阴、颈部、面部、腹壁和背臀部等。儿童以臀部、腰部为主，成人则多见于腹部及会阴部。严重时受感染部位的内部组织完全暴露在体外，坏死部分形成凹陷，就像被吃过一样，十分恐怖。
坏死性筋膜炎常易误诊，易造成严重的并发症和后遗症。早期发现、及时治疗，预后良好。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -别名
坏死性筋膜炎的别称较多，如医院内坏疽、化脓性筋膜炎、“食肉细菌”感染、“食肉菌”感染、急性感染性坏疽、溶血性链球菌坏疽、皮下组织浅深静脉的进行性坏疽等，历史上一些别称的来历如下：
1871年，美国外科医师JosepohJones称本病为“医院内坏疽”。
1909年，Fedden描述该病，称之为“急性感染性坏疽”；以后Mccafferty等称本病为“化脓性筋膜炎”；
1924年，Meleney命名本病为“溶血性链球菌坏疽”；
1952年，Wilson建议将皮下组织浅、深静脉的进行性坏疽统称为急性坏死性筋膜炎。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -病因
2007年在英国发现的食肉菌，以化脓链球菌为主要致病菌。
病因不明，多见于中老年人，男性多于女性，婴幼儿亦不罕见。诱因多见于：
1、感染性疾病，如肛周脓肿、肛瘘、痔疮、肛裂。
2、手术、损伤、异物，如会阴部、子宫、附件及腹部手术等。
3、全身性疾病，如糖尿病、肿瘤、动脉硬化、长期卧床病人、酒精中毒等。
4、药物注射、输液。
5、也见于败血症、虫咬伤、药物流产。
6、其它，如营养不良、放疗、肾功能衰竭、器质性心病、肝硬化、红斑狼疮等也可诱发NF。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -病原菌
坏死性筋膜炎常是多种细菌的混合感染，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌等。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，20世纪后期证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是本病的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。
Guiliano报道16例坏死性筋膜炎，共培养出75种细菌，15例至少培养出一种兼性链球菌，10例类杆菌，8例消化链球菌。在StoneＭartiｎ（1972）的病例中，革兰氏阴性需氧杆菌占62％，肠球菌19％，有厌氧性链球菌51％，合并类杆菌24％，但未见β溶血性链球菌。两组的病例对象虽有差异，但结果均证明，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用，兼性菌先消耗了感染组织中的氧气，降低了组织的氧化还原电位差（EH），细菌产生的酶使H2O2分解，从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -病理
坏死性筋膜炎
1、皮肤筋膜大面积坏死：在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。由于细菌及毒素的作用引起浅筋膜炎症。目前（21世纪初）认为多种细菌均可产生透明质酸酶、肝素酶等加速了血管内凝血，是小血管内血栓形成，导致血循环及淋巴回流障碍。酶可以分解、破坏组织，使病变沿皮下间隙迅速向周围扩散，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。这种进程进展极为迅速，每小时扩散约1英寸。NF病灶仅侵犯皮肤、皮下组织，一般不侵犯肌层。
2、渗出液恶臭：NF病变迅速坏死液化，液体从破溃创口渗出，渗出液污黑、恶臭难闻，液体可随皮下间隙向外扩散，从而使病变迅速扩散。
3、捻发音：NF病灶内细菌繁殖及组织坏死液化产生气体，气体充盈皮下间隙。因此在触及病变皮下时可有捻发音。气体及液体中有大量的细菌可迅速通过皮下间隙向外扩散。
4、镜检所见：可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -类型
根据病情，坏死性筋膜炎可分为两种类型：
Ⅰ型
致病菌通过创伤或原发病灶扩散，使病情突然恶化，软组织迅速坏死。
Ⅱ型
病情发展较慢，以蜂窝织炎为主，皮肤有多发性溃疡，脓液稀薄奇臭，呈洗碗水样，溃疡周围皮肤有广泛潜行，且有捻发音，局部感觉麻木或疼痛，这些特点非一般蜂窝织炎所有。病人常有明显毒血症，出现寒战、高热和低血压。皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -临床表现
症状
坏死性筋膜炎
NF多数在原有手术、创伤、疾病的基础上发病。因此症状较前加重，局部肿胀明显，病情发展迅速，甚至出现意识障碍。坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。
1、局部症状
（1）、片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。
起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，感染24h内可波及整个肢体。个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。
（2）、疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。
（3）、血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。
（4）、奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音。
2、全身中毒症状
疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血（DIC）和中毒性休克等。
体征
局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征，往往局部体征轻微，但全身症状多已严重，如发热、寒战、低血压、心率增快及精神症状，可出现感染性休克。
1、寒战高热，体温在39℃以上甚至可达41℃以上；
2、心率快，全身软弱无力，神智障碍、甚至昏迷；
3、病区红肿、疼痛、迅速变黑，病灶周围可扪及捻发音，渗出液恶臭。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -临床检查
血液检查
坏死性筋膜炎致病菌
1、白细胞1.8－3.2万/L，最高可达4.22万/L，中性白细胞可达91－98％，细胞核左移及细胞中出现中毒颗粒。
2、红细胞数量下降，血红蛋白减少，血小板减少。
3、肝肾功均可出现异常。
4、血生化检查：电解质紊乱、血钙下降、血糖升高、白蛋白下降、血清肌酐上升。
尿常规
PH值升高，蛋白尿（＋＋＋），尿糖升高。
X线检查
局部拍片，可观察气体扩散范围，有助于手术彻底引流。
B超
可检查阴囊，诊断和评价感染的程度，并可区别睾丸断裂、血肿、扭曲、脓肿、睾丸炎等引起的阴囊病症。
细菌学检查
对诊断具有特别重要意义，尤其是伤口脓液的涂片检查。
断层扫描
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -诊断标准
NF诊断并不困难，但由于临床少见，故很容易误诊。
病史：在原有病变的基础上，病情迅速恶化，伴有高热、血象高、神志障碍。
体征：局部改变明显，出现水泡、皮肤变黑，分泌物恶臭等，首先应怀疑NF。
Fisher诊断标准
指出NF诊断的六项标准：
1、皮下筋膜广泛性坏死，伴有广泛潜行灶，逆行向周围扩散；
2、重度的全身性中毒症状，伴神志改变；
3、未累及肌层；
4、伤口血培养未发现梭状芽孢杆菌；
5、重要血管阻塞症状；
6、清创组织检查有广泛的细胞侵润，筋膜邻近组织灶性坏死，以及微小血管栓塞。
美国CDCl993年标准
（一）、确诊病例
1、累及筋膜炎的软组织坏死。
2、严重系统性疾病，具备以下1个或l个以上：
（1）、死亡。
（2）、休克（收缩压＜12.0kPa）。
（3）、DIC。
（4）、器官系统功能衰竭：1）呼吸衰竭；2）肝功能衰竭；3）肾功能衰竭。
3、从正常无菌部位分离出A组链球菌。
（二）、疑似病例
1、一项中的1＋2再加上有4倍以上增加的血清学证据。
（1）、链球菌溶血素“O”。
（2）、链道酶。
2、一项中的1＋2再加上在坏死性软组织感染部位有革兰阳性球菌。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -鉴别诊断
肌筋膜炎
又称纤维织炎，指有些腰痛病人在骶棘肌的表面或在髂嵴肌附着处有一些小结节，伴有疼痛及压痛，有时也可以在臀部发现。临床多表现为发病部位疼痛，多为酸痛不适，肌肉僵硬板滞，或有重压感，有时可及皮下可触及变性的肌筋膜及纤维小结。晨起或天气变化及受凉后症状加重，活动后则疼痛减轻，常反复发作。急性发作时，局部肌肉紧张、痉挛，活动受限。
筋膜疼痛
筋膜与其它软组织受伤、致病，其主要原因是肌肉组织在运动中超负荷运动，使筋膜出现不同程度的劳损，出现疼痛、酸痛、麻木、肿胀的症状。肌筋膜软组织受伤后，即可继发骨膜及纤维性炎症，引发部份骨质增生，白细胞浸润，产生无菌性炎症，从而引起局部结缔组织病变粘连，造成缺血缺氧状态，直接影响到神经末稍，产生疼痛。疼痛又引起肌肉保护性痉挛，一旦疼痛痉挛形成恶性循环，无菌性炎症会进一步加重，导致局部周围组织疼痛机制加剧。
皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染
感染多起始于创伤(不显眼的外伤)或手术局部出现红肿热痛很快向外扩展。24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝形成含有黄色液体的水疱和大疱。在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发高热衰弱反应迟钝极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。主要依据细菌培养，除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价在1∶400以上有诊断意义。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -治疗
坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。
治疗原则
全身与局部、中医与西医、手术与药物相结合，其中手术及时彻底引流最为重要。
全身治疗
坏死性筋膜炎治疗
1、抗生素
应对需氧菌和厌氧菌有效的抗生素，一般采用2－3联，如甲硝唑、头孢类、林可霉素类，也可用红霉素、氯霉素等。
2、支持疗法：输全血、大量白蛋白。
3、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡。
4、防止血糖升高，必要时应用胰岛素。
5、激素：在强有力的抗生素作用下，可选用适量的激素，如泼尼松、氢化考的松、地塞米松等抑制炎症的发展。
6、中药治疗：中药对NF的控制、促进愈合有益。早期可选用仙方活命饮、龙胆泻肝汤、五味消毒饮抑制炎症的发展。中期患者出现意识障碍可选用安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹，恢复期选用八珍汤和四妙散加味。
局部治疗
即手术治疗。
1、彻底引流：
①清创坏死的皮下筋膜，创面敞开引流；
②彻底引流，可采用多切口、潜行剥离及悬浮挂线，在病灶周围2－3CM作性隧道（橡皮条）引流，以防病变扩散；
③创口冲洗，术中可用双氧水或1∶5000高锰酸钾液，作切口及潜行腔隙冲洗，放入盐纱引流；
2、换药：术后换药极为关键；
高压氧治疗
一些学者认为NF与厌氧菌感染有关，主张应用高压氧治疗，以减少并发症的产生、降低死亡率。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -并发症及治疗
1、植皮：在患者病情好转之后，坏死组织脱落，创面新鲜时，为促进创面愈合，可考虑点状或转移皮瓣植皮。
2、肛门改道：当肛管皮肤广泛坏死，愈合有困难时，可考虑先改道，待肛门修复愈合再做肛门复原；
3、膀胱造瘘：如发现病变伤及尿道，对会阴创面愈合有影响时，可考虑作耻骨上膀胱造瘘。
4、当并发心肌炎、急性肾衰、中毒性休克或多脏器衰竭时，应挽救患者生命，作积极的抢救处理。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -护理
1、NF的术后护理极为重要，加强对患者的监护，发现问题及时处理，同时还要注意原发疾病的变化。NF病情危重，稍有疏忽就可能给患者造成不可挽回的损失。
2、提高机体的免疫力，积极治疗原发的全身性疾病和局部皮肤损伤。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者应注意加强全身营养，预防外伤的发生。
3、皮肤创伤时要及时清除污染物，消毒创口;并发全身不适时，要积极求助医生。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -病例
感染该病的名人
艾梅・科普兰
大卫・沃尔顿（DavidWalton），英国经济学家，2006年6月21日在患上该病内24小时内死亡，时年43岁。
LucienBouchard，加拿大魁北克省前省长，1994年12月任职联邦反对党魁人政团领袖期间感染该病，并因此失去一条腿。
埃里克・阿林・康奈尔，2001年诺贝尔物理学奖得主，2004年感染该病，因此失去左臂。
MelvinFranklin，美国黑人乐队TheTemptations成员，虽然在感染该病后诊断及时，但Franklin仍于1995年死于此病的并发症，时年52岁。
扬・彼得・巴尔克嫩德，荷兰首相，2004年疑似感染该病（足部），在住院数周后完全康复。
AlanCoren，英国作家和讽刺家，由于昆虫叮咬导致的败血症而染上该病。
JeffHanneman，美国金属乐队Slayer成员，由其他成员公布于2011年早期到澳洲演出前因被蜘蛛咬伤而染病，乐队亦因此暂时更换成员。
其他病例
艾梅・科普兰，2012年24岁，是美国西佐治亚大学心理学硕士研究生，2012年5月因掉到河里意外划伤左小腿而感染嗜水气单胞菌，左腿、腹部组织和手指被迫切除。
坏死性筋膜炎_坏死性筋膜炎 -相关影视
《尸骨无存》
美国2002年R级独立恐怖片，由新锐导演艾利鲁斯自编自导，融合了70年代和80年代的经典恐怖片风格和现代医学研究，讲述的就是病人在短时间内被这种可怕细菌“吃”掉的恐怖情景。
