爱华网旋毛虫病(trichinosis)是旋毛形线虫(trichinella spiralis)引起的人畜共患病。人因生食或未煮熟含有活的旋毛虫幼虫而感染。主要临床表现有胃肠道症状、发热、眼睑水肿和肌肉疼痛。本病于1828年在伦敦首次发现人体病例。我国在1881年发现厦门猪旋毛虫感染，首例患者于1964年发现于云南。近年来国内许多省、市发现本病，甚至有暴发流行的报告。
旋毛虫病_旋毛虫病 -概述
旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(Trichinellaspiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状，发热，肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。旋毛虫病_旋毛虫病 -简介
旋毛虫病旋毛虫病（trichinosis）旋毛线虫寄生于人体引起的一种人畜共患的寄生虫病。假旋毛线虫也可引起。成虫寄生于小肠上部的粘膜上皮层内，雌虫受精后产卵，虫卵在其子宫内孵化为幼虫，幼虫排出后即钻入淋巴管或小静脉并随体循环到达全身各处，主要在横纹肌，尤其是膈肌、舌肌及其他活动较多的肌肉内成囊，其囊壁由宿主的组织反应形成，囊内幼虫可存活多年，但成虫寿命仅1个月左右。鼠、猪、犬、野猪、熊等均可为贮存宿主，人们常因进食不熟的带虫猪肉或其他肉而受感染。
临床征象分为3期，肠期为幼虫在肠粘膜内发育为成虫，此时可有恶心、呕吐、腹痛及腹泻；移行期的症状有发冷、发热，体温与感染程度往往平行，颜面浮肿，全身肌肉肿胀和疼痛，以腓肠肌为明显，眼肌活动受限，咀嚼、吞咽、言语及呼吸困难，末梢血液酸性粒细胞数明显增多，也可出现心肌炎、脑炎、脑膜炎等征象，此期死亡率较高；感染后第3周幼虫周围开始形成包囊称为成囊期，此时发热等症状逐渐减轻，并进入恢复期。诊断主要依据吃生肉史、临床特征及血清免疫学反应阳性，肌肉活检也有助于确诊；检测循环抗原有助于早期诊断及考核疗效。大剂量丙硫苯咪唑治疗有效。
旋毛虫病_旋毛虫病 -病原学
旋毛虫又称旋毛形线虫，属线形动物门线虫纲咀刺目毛形线虫科毛形线虫属。形细长，雌虫长3～5mm，前端较细，雄虫仅及雌虫之半。卵胎生，虫卵在雌虫子宫内发育，于近阴道处孵出幼虫。成虫和幼虫虽同时寄生于同一寄主体内（该寄主既是终寄主，又是中间寄主），但幼虫必须被另一寄主吞食后，才能在新的寄主体内完成其生活史而发育为成虫。
旋毛虫病_旋毛虫病 -临床表现
旋毛虫病人食入活旋毛虫囊包后，囊包经胃液消化，在十二指肠释出幼虫，约经5～7天，幼虫蜕皮4 次后发育为成虫。小肠粘膜受幼虫侵袭而充血、水肿，病人可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐等症状，持续3～5天自行缓解。雌雄成虫交配后，雌虫钻入肠粘膜产出大量幼虫。除少数附于肠粘膜表面的幼虫由肠道排出外，绝大部分幼虫沿淋巴管或静脉流经右心至肺，然后随体循环到达全身各器官、组织及体腔。但只有侵入横纹肌的幼虫才能继续发育，在肌纤维间形成纵轴与肌纤维平行的梭形囊包。幼虫进入血循环后可引起异性蛋白质反应，病人出现持续性高热、荨麻疹、斑丘疹、眼睑和面部浮肿等症状，末梢血嗜酸性粒细胞也明显增多。因幼虫及其代谢产物的刺激，横纹肌、小血管及其周围的间质发生炎性反应，病人感到肌肉疼痛，以四肢肌肉为著。重者出现咀嚼、吞咽及发音困难。若幼虫侵及心脏及中枢神经系统，可引起心律失常、心包炎、抽搐和昏迷等严重症状，这些症状可持续1～2个月，肌肉疼痛有时持续数月。幼虫在肌纤维间卷曲呈“U”形或螺旋形，其所在部位的肌细胞膨大，形成梭形肌腔将虫体包围。随着囊包的逐渐形成，急性炎症消退，症状缓解，但病人仍消瘦、乏力。体力恢复约需4个月。
旋毛虫对人体致病作用的强弱，与摄入幼虫包囊数量及其活力，以及宿主的免疫功能状态等因素有关。轻者可无症状，重者可因而致死。按旋毛虫在人体的感染过程可分为下列三期：
（一）侵入期（小肠期，约1周）脱囊幼虫钻入肠壁发育成熟，引起广泛的十二指肠炎症，粘膜充血水肿，出血甚至浅表溃疡。约半数病人感染后一周内有恶心、呕吐、腹泻（稀便或水样便，日3～6次）、便秘、腹痛（上腹部或脐部为主，呈隐痛或烧灼感）、食欲不振等胃肠道症状，伴有乏力、畏寒、发热等。少数病人可有胸痛、胸闷、咳嗽等呼吸道症状。
（二）幼虫移行期（2～3周）感染后第二周，雌虫产生大量幼虫，侵入血循环，移行至横纹肌。幼虫移行时所经之处可发生血管性炎症反应，引起显著异性蛋白反应。临床上出现弛张型高热，持续2d至2月不等（平均3～6周），少数有鞍状热。部分患者有皮疹（斑丘疹、荨麻疹或猩红热样皮疹）。旋毛虫幼虫可侵犯任何横纹肌引起肌炎：肌细胞横纹肌消失、变性、在幼虫周围有淋巴细胞、大单核细胞、中性和嗜酸粒细胞，甚至上皮样细胞浸润；临床上有肌肉酸痛，局部有水肿，伴压痛与显著乏力。肌痛一般持续3～4周，部分可达2月以上。肌痛严重，为全身性，有皮疹者大多出现眼部症状，除眼肌痛外，常有眼睑、面部浮肿、球结膜充血、视物不清、复视和视网膜出血等。重度感染者肺、心肌和中枢神经系统亦被累及，相应产生灶性（或广泛性）肺出血、肺水肿、支气管肺炎甚至胸腔积液；心肌、心内膜充血、水肿、间质性炎症甚至心肌坏死、心包积液；非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等。血嗜酸粒细胞常显著增多（除极重型病例外）。
（三）肌内包囊形成期（感染后1～2月）随着肌内包囊形成，急性炎症消退，全身症状减轻，但肌痛可持续较久，然无转为慢性的确切依据。
重症患者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。
旋毛虫病_旋毛虫病 -流行病学
旋毛虫病（一）传染源猪为主要传染源，其它肉食动物如鼠、猫、犬、羊以及多种野生动物如熊、野猪、狼、狐等亦可感染并通过相互残杀吞食或吃了含有旋毛虫囊包的动物尸体而感染。有人提出本病的两个传播环，即家养动物环和野生动物环。人为此两个传播环的旁系，在无人类感染的情况下，这两个传播环均能各自运转。
（二）传播途径人因吞食含包囊的猪肉、狗肉、羊肉或野猪肉等而感染。爆发流行与食生肉习惯有密切关系。
（三）易感人群人对本病普遍易感，感染后可产生显著的免疫力，再感染者病情远较初次感染者为轻。
（四）流行情况旋毛虫病散在分布于全球，以欧美的发病率为高。国内主要流行于云南、西藏、河南、湖北、东北、四川等地，福建、广东、广西等地亦有本病发生。近年各地调查，猪的感染率一般为0.1～0.2%，某些地区检出率达2%或7%，个别地区送宰的猪群检出率竟高达50%。鼠的感染率和感染度亦较高较重。
旋毛虫病_旋毛虫病 -诊断
若有生食或食未熟肉史、典型临床症状及嗜酸粒细胞增多，即可怀疑本病。从吃剩的肉品或病人骨骼肌活体组织检查标本中找到幼虫或囊包，即可确诊。皮内试验、沉淀试验、荧光抗体试验与酶联免疫吸附试验等免疫学检查，多在感染后2～4周呈阳性反应。本病应注意与食物中毒、风湿病、皮肌炎、结节性多动脉炎等病鉴别。
旋毛虫病_旋毛虫病 -辅助检查
吃不熟肉得旋毛虫病（一）血象早期移行期白细胞计数及嗜酸粒细胞显著增多，达1～2万/mm3，但重症患者嗜酸粒细胞可不增加。
（二）肌肉活组织检查感染后第四周取三角肌或腓肠肌（或浮肿，肌痛最显著的部位）近肌腱处肌肉一小片，置两玻片中压紧，低倍镜下观察，可见蜷曲的幼虫，虫体周围有多数炎性细胞包绕，形成小型肉芽肿。肌肉活检受摘取组织局限性的影响，在感染早期及轻度感染者每不易检出幼虫。感染较轻镜检阴性者，可将肌片用胃蛋白酶和稀盐酸消化，离心沉淀后检查幼虫，其阳性率较压片法为高。
（三）免疫学检查旋毛虫抗原可分为虫体抗原、虫体可溶性抗原（有感染性幼虫体可溶性粗抗原和自感染性幼虫体杆细胞内α颗粒提取的可溶性抗原两种）、表面抗原（自虫体表面提取或剥离的可溶性抗原）、以及排泄分泌抗原（或称代谢抗原）。国内外试用过多种免疫学检查方法，包括皮内试验、补体结合试验、皂土（亦称美粘土，bentonite）絮状试验、对流免疫电泳、环蚴沉淀试验、间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等。其中后四者的特异性强、敏感性高，且可用于早期诊断。①IFA对早期和轻度感染均有诊断价值。以全幼虫作抗原，在幼虫皮层周围或幼虫口部有荧光沉淀物者为阳性反应。患者于感染后2～7周可出现阳性反应。②IHA用冻干致敏绵羊红细胞、以IHA检测患者血清中抗体。用滤纸干血滴代替血清，结果无显著差异，适用于流行病学调查。③ELISA敏感性高于IFA。常采用以虫体生理盐水浸出液为抗原。④IEST用感染鼠肌肉冰冻切片作抗原，以IEST检测患者血清中抗体。血清学试验于感染后2～4周开始阳性，感染后7周多全部阳性。反应如由阴性转为阳性，或抗体效价4倍升高者尤有诊断价值。血清学检查在抗体检测上取得良好效果，但人、畜感染旋毛虫后，抗体持久存在于血清中，不利于疗效考核。近年国内外已成功地制备旋毛虫幼虫单克隆抗体。采用虫体可溶性抗原、排泄分泌抗原结合单克隆抗体、多克隆抗体-间接双抗体夹心ELISA法检测患者血清中循环抗原，抗原阳性结果提示为现症感染，且具疗效考核价值。
旋毛虫病_旋毛虫病 -鉴别诊断
本病应与食物中毒（初期）、嗜酸粒细胞增多的疾病如结节性多动脉炎、风湿热、皮肌炎、钩端螺旋体病、流行性出血热等鉴别。流行病学资料对鉴别诊断有重要参考价值。
旋毛虫病_旋毛虫病 -治疗
噻苯哒唑疗效较好，能抑制雌虫产幼虫，并可驱除肠道内的早期幼虫和杀死肌纤维间的幼虫；兼有镇痛、退热和抗炎作用。近年来应用丙硫苯咪唑治疗，有良好疗效。若体温过高或出现心脏和中枢神经系统受累的征象及严重的毒血症时，可辅以肾上腺皮质激素治疗，利用其非特异性的消炎和抗变态反应的作用以缓解症状。
旋毛虫病_旋毛虫病 -预防
（一）加强卫生宣教不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。
（二）控制和管理传染源改善养猪方法，提倡圈
