爱华网阿尔维德・卡尔松1923年1月25日出生于瑞典的乌普萨拉，瑞典加特伯格大学药理学教授，2000年获得诺贝尔医学及生理学奖。
阿尔维德・卡尔松阿尔维德・卡尔松1923年1月25日出生于瑞典的乌普萨拉。2000年瑞典科学家阿尔维德・卡尔松、美国科学家保罗・格林加德、奥地利科学家埃里克・坎德尔因在人类脑神经细胞间信号的相互传递方面获得的重要发现，而共同获得诺贝尔医学及生理学奖。
卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -个人简介
阿尔维德・卡尔松1923年1月25日出生于瑞典的乌普萨拉，1951年获得瑞典兰德大学医学博士，1951年任助理教授，1956年任副教授，1959年任瑞典加特伯格大学药理学教授，1989年退休。2000年获得诺贝尔医学及生理学奖。
卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -诺贝尔奖
诺贝尔奖奖章诺贝尔奖是根据A-B-诺贝尔遗嘱所设基金提供的奖项(1969年起由5个奖项增加到6个)，每年由4个机构(瑞典3个，挪威1个）颁发。1901年12月10日即诺贝尔逝世5周年时首次颁发。诺贝尔在其遗瞩中规定，该奖应每年授予在物理学、化学、生理学或医学、文学与和平领域内“在前一年中对人类作出最大贡献的人”，瑞典银行在1968年增设一项经济科学奖，1969年第一次颁奖。
诺贝尔在其遗嘱中所提及的颁奖机构是：位于斯德哥尔摩的瑞典皇家科学院（物理学奖和化学奖）、皇家卡罗林外科医学研究院（生理学或医学奖）和瑞典文学院（文学奖），以及位于奥斯陆的、由挪威议会任命的诺贝尔奖评定委员会（和平奖），瑞典科学院还监督经济学的颁奖事宜。为实行遗嘱的条款而设立的诺贝尔基金会，是基金的合法所有人和实际的管理者，并为颁奖机构的联合管理机构，但不参与奖的审议或决定，其审议完全由上述4个机构负责。每项奖包括一枚金质奖章、一张奖状和一笔奖金；奖金数字视基金会的收入而定。经济学奖的授予方式和货币价值与此相同。
评选获奖人的工作是在颁奖的上一年的初秋开始的，先由发奖单位给那些有能力按照诺贝尔奖章程提出候选人的机构发出请柬。评选的基础是专业能力和国际名望；自己提名者无入选资格。候选人的提名必须在决定奖项那一年的2月1日前以书面通知有关的委员会。
从每年2月1日起，6个诺贝尔奖评定委员会--每个委员会负责一个奖项--根据提名开始评选工作。必要时委员会可邀请任何国家的有关专家参与评选，在9-10月初这段时间内，委员会将推荐书提交有关颁奖机构；只是在少有的情况下，才把问题搁置起来，颁奖单位必须在11月15日以前作出最后决定。委员会的推荐，通常是要遵循的。但不是一成不变的。各个阶段的评议和表决都是秘密进行的。奖只发给个人，但和平奖例外，也可以授予机构。候选人只能在生前被提名，但正式评出的奖，却可在死后授予，如D-哈马舍尔德的1961年和平奖和E-A-卡尔弗尔特的1931年文学奖。奖一经评定，即不能因有反对意见而予以推翻。对于某一候选人的官方支持，无论是外交上的或政治上的，均与评奖无关，因为该颁奖机构是与国家无关的。
瑞典国王向卡尔松授奖一笔奖金，或者完全发给一个人，或者最多在两种成果之间平分，或者由两个或更多人（实际上从未多于三人）联合分享，有时一笔奖金要保留到下一年度颁发；如果下一年仍不颁发奖金，则退回基金会，当出现奖金既不颁发，也不保留的情况时，也要退回基金会。这样，在同一学术领域内，一年中能有两笔奖金，即上年留下来的奖金和本年的奖金。如果在规定日期以前获奖者拒受或未能领取奖金时，则奖金退回基金会。曾有过拒受奖金及政府禁止本国人领取诺贝尔奖的情况，然而获奖人仍被列入诺贝尔奖获得者名单中，注明“拒受奖金”字样，不接受奖的动机可能互不相同，但真正的理由大都是外界的压力；例如，希特勒于1937年颁布的法令，禁止德国人领取诺贝尔奖，因为他认为1935年颁发给C-奥西埃茨基的和平奖是一种侮辱。不论何种原因过期不领，己拒受者在说明其情况并提出申请时，可领取诺贝尔金质奖章和奖状，但不能领取奖金，该奖金己退回基金会。
如果没有人能符合诺贝尔遗嘱中所要求的那些条件或世界局势有碍于收集评选资料时(如第一次世界大战期间和第二次世界大战期间），则将奖保留或停止颁奖。该奖对所有的人开放，不论其国籍、种族、宗教信仰或意识形态如何。同一获奖者可以多次获奖而不受限制。物理学、化学、生理学或医学、文学以及经济学的颁奖仪式在斯德哥尔摩举行，而和平奖的颁奖仪式则在奥斯陆举行，时间为12月10日，即诺贝尔逝世周年纪念日。获奖者通常亲自去受奖。
支配奖项的总则已载于诺贝尔的遗嘱中。1900年，由遗嘱执行人、颁奖单位的代表及诺贝尔家族共同就解释和执行遗嘱的补充规定达成协议，并由瑞典国王在枢密会议上予以批准。这些规章大体上保持不变，仅在实际应用上有些修改；评议经济学奖的基础是科学的，即数学的或统计学的，而不是政治的或社会的。最早两名经济学奖获得者经济学家弗里希和丁伯根，因他们在计量经济学方面的工作，即利用数学式进行的经济活动分析而被授予该奖。
卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -获奖发现
神经递质瑞典的卡尔松发现脑内另一类神经递质（例如：多巴胺），它与受体结合后，不是造成其离子通道打开，而是促使细胞产生第二信使来传递信息。这种突触传递效应较慢，但持续时间较长。慢速突触传递对维持脑的基本功能（如：清醒状态、情绪、意识等）都很重要。它还能调控快速突触传递，从而使得运动、知觉和语言成为可能。
大脑中的多巴胺神经通路。阿尔维德.卡尔松发现在控制肌肉运动中发挥重要作用的大脑神经中枢的基部，多巴胺这种化学递质的数量要明显地高于其它部位。而帕金森氏症患者的这部分其神经纤维与神经中枢基部相连的、可生成多巴胺的神经细胞已经死亡，从而导致颤动、肌肉僵硬以及运动能力降低等症状。
神经细胞间的信号传导需要不同化学递质的参与。信号传导主要发生在被称为突触的神经细胞间的特殊接触点。多巴胺这种化学递质的前身是酪胺酸和L-巴胺。多巴胺存储在神经末端的小囊中。当一个神经脉冲引发小囊排空时，接收细胞的细胞膜中的多巴胺受体受到影响，而将该信号传导至接收细胞内部。在对帕金森氏症进行治疗时，给患者服用的药物L-多巴，可以转化为大脑中的多巴胺，以补偿患者所匮乏的多巴胺。
帕金森病最直接的危害是病人无法控制自己的肢体。那么，帕金森病人的身体为什么无法受大脑控制呢？人类的大脑是迄今为止宇宙中所发现的最复杂的物体。一个成年人的大脑平均重量约1500克，所含神经细胞的数目达140亿之多，这些神经细胞通过一个异常复杂的神经网络相互连接，大脑里充满了很多种化学物质，由一个神经细胞传往另一个神经细胞的信息可以通过不同的化学传导物质来进行，这些信息控制人的头部、四肢和身体的活动。
多巴胺就是这样一种神经传导物质。这些物质可以保障肢体听从大脑的控制与指挥，从而完成各种动作。在大脑的中部，有一组叫黑质的神经元细胞群，它一刻不停地释放多巴胺。一个健康的成年人大脑里有50万个黑质神经细胞，而人体只需要有10万个这种神经细胞就可以维持正常的活动，黑质神经细胞会随着年龄的老化和其他原因而减少，当黑质神经细胞死亡超过80%时，大脑中的纹状体就会因为得不到正确的指令而失去控制，变得异常活跃，它们发出干扰信号，引起其他神经组织的连锁反应，产生运动障碍，当大脑不能维持调节神经系统的正常功能时，身体就会出现帕金森病的症状。
神经细胞间的信号传导瑞典人阿尔维德・卡尔松是最早提出帕金森病和多巴胺有关的科学家。1960年，这位哥德堡大学的教授通过大量的实验发现，帕金森病是因为大脑的某些部分缺乏多巴胺所引起的。阿尔维德・卡尔松还发现，一种叫左旋多巴的化学物质能在一定的条件下，转化成大脑需要的多巴胺。根据这个发现，研究人员合成了左旋多巴，左旋多巴至今仍是治疗帕金森病症最重要的药物。卡尔松也因此获得了诺贝尔医学或生理学奖。20世纪70年代末期，左旋多巴被引进到中国。
左旋多巴的发明使帕金森病的治疗产生了革命性的变化。在左旋多巴出现之前，帕金森病患者一般活不到8年，有了这种药物之后，病人的生命可以延长20多年。
然而，任何事物都有另外的一面。随着这种药物被大规模地运用，副作用也逐渐显现出来。人们发现，病人在长期大量地服药后，药效会逐渐降低，还可能产生激动和幻觉等症状。这是因为在大脑中，多巴胺还有其他的功能，人的情绪和认识能力包括思想、感觉、理解和推理等都需要多巴胺的参与。帕金森患者在服药后，虽然大脑内的黑质神经细胞在补充了多巴胺后，身体能够正常活动，但不幸的是，多巴胺的增多，也会导致其大脑其他功能的紊乱。由于药物治疗效果并不能让人满意，研究人员一直在寻找可以使病人停止颤抖的其他途径，随着医学技术的发展，外科手术被应用到帕金森病的治疗中。
卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -研发新药
阿尔维德・卡尔松2000年诺贝尔生理学或医学奖得主之一的瑞典教授阿尔维德・卡尔松，将研制一种可以用来治疗精神分裂症等脑疾病的新药－－ACR－16。
精神分裂症患者的许多严重症状是由于大脑中多巴胺含量的不稳定所引起的。卡尔松所研制的新药ACR－16通过全新的方式来稳定大脑中多巴胺含量，避免多巴胺含量的急剧增加或减少，最终达到缓解精神分裂症一些严重症状的疗效。
卡尔松希望，ACR－16新药还可以用来治疗妄想综合症和记忆力严重衰退等其他脑部疾病。
卡尔松的这一研究成果很可能具有与他40年前发现多巴胺功能与作用同样大的“突破性意义”。卡尔松也正由于40年前的这一发现而与两位美国科学家分享了2000年的诺贝尔生理学或医学奖。瑞典一些医院已定于2000年开始用卡尔松研制的这种新药对神经分裂症患者进行临床试验。
卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -相关词条
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卡尔松_阿尔维德・卡尔松 -相关资料
1：http://kepu.jsinfo.gov.cn/gb/news/n2000101813.html
2：http://www.med8th.com/nobel/winners/2000/Carlsson-bg.htm
