爱华网汉坦病毒肺综合征（Hantavirus Pulmonary Syndrome，HPS），也就是曾经的朝鲜出血热，是由人体感染汉坦病毒而导致的恶性传染性疾病，于1993年5月首次发现并命名。本病主要表现为发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快、缺氧等呼吸窘迫综合征，亦可存在血压偏低或休克。本病临床预后较差，病死率高达50%～78%。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -历史
2012年8月，美国约塞米蒂国家公园发现汉坦病毒肺综合征
1993年5月，首次证实在美国西南部的四角地区（亚利桑那、科罗拉多、新墨西哥的犹他4个州构成一个四方形，其间按经纬度十字形分开）发生了一种新型的汉坦病毒所致的急性呼吸性疾病的爆发流行。患者临床特点类似“急性呼吸窘迫综合征”（ARDS）。至7月共发生18例，其诊断均取得了急性汉坦病毒感染的实验室证据。18例患者年龄分布范围在13―64岁间，中位数为31岁；死亡14例，病死率78%，在美国称该病为汉坦病毒肺综合征（HantavirusPulmonarySyndrome，HPS）。
回顾性追溯诊断确定首例病人发生在1991年6月，1992年发生5例。1991年至1993年10月，美国12个州共确诊HPS42例，其中30例（71.4%）发生在四角地区（新墨西哥15例、亚利桑那州10例、科罗拉多5例），其余12例分布在四角地区以外的内华达州、得克萨斯州、路易斯安那州、加利福尼亚州、俄勒冈州、北达柯他州、南达柯他州、蒙大拿州和爱达荷拿州。
1991年―1998年3月美国28个州已确诊178例HPS病人，加拿大3个省发生2例，中南美至少有179例HPS发生于阿根廷（105例）、巴拉圭（34例）、智利（29例）、巴西（6例）、瓦拉圭（2例）5个国家。至2000年美国发生HPS240多例，此后欧洲的部分国家地区也报告了本病的发生和流行。
2012年8月31日，美国卫生部官员表示，美国加利福尼亚州约塞米蒂国家公园爆发致命的汉坦病毒，近万人的健康面临威胁。公园管理方证实，目前已有6名露营者确诊患上汉坦病毒肺综合征，其中两人死亡。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -病原
汉坦病毒
导致汉坦病毒肺综合征的主要为汉坦病毒中的辛诺柏病毒（SinNombrevirus，SNV），亦有称为无名病毒。SNV电镜检查是一种粗糙的圆球形，平均直径112nm，有致密的包膜及细的表面突起，7nm长的丝状核壳存在于病毒颗粒内病毒包涵体存在于感染细胞质中。根据病毒核苷酸序列的测定，目前（截至2012年）认为引起汉坦病毒肺综合征的病原至少有六型汉坦病毒属相关病毒。
除辛诺柏病毒外，还包括纽约病毒（NewYorkvirus，NYV）、纽约1型病毒（NYV-1）、长沼病毒（Bayouvirus，BAYV）、黑港渠病毒（blackcreekcanalvirusBCCV）以及安第斯病毒（AndesVirus）等。
以上六种汉坦病毒肺综合征相关病毒的免疫原性，与引起肾综合征出血热的普马拉病毒和希望山病毒有弱的中和反应，但与汉坦病毒（HTNV）和汉城病毒（SEOV）却很少有交叉中和反应。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -病理
发病机制
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前（2012年）认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床上出现呼吸窘迫综合征。
组化检查发现病毒抗原广泛分布于肺毛细血管内皮细胞及心、肾、胰、肾上腺和骨骼肌等细胞内，因此一般认为其发病机制是病毒对细胞的直接损害作用或病毒介导的免疫反应导致细胞受损。此外，多种细胞因子及化学因子在HPS发生中亦起重要作用。
HPS相关病毒在HPS发病中的作用，研究很少，有研究结果提示死亡患者比存活者有较高的病毒RNA拷贝水平。而且他们还发现病毒RNA的拷贝量与患者血小板减少和血液浓缩的程度相关。
病理反应
汉坦病毒肺综合征
不同病毒引起的汉坦病毒肺综合征，其病理变化有所差异。SNV引起的HPS有严重的肺水肿和胸膜渗液，但没有腹膜渗出。显微镜检可见肺泡内水肿，有少至中等量的透明膜。肺间质有水肿并可见少到中等量的淋巴细胞浸润。少数患者脾脏轻度肿大，脾小动脉及红髓区可见异型淋巴细胞，多数患者在肺、骨髓、淋巴结、肝、脾能发现大量免疫母细胞型细胞。
肾脏、心脏和脑部肉眼观正常，显微镜检无明显异常。少数患者有胃肠出血。而由长沼病毒引起HPS病理检查除肺水肿和肺不张外，可见严重胸膜渗液、腹膜和心包渗液以及脑水肿。
显微镜检可见间质性肺炎、肺泡内外有单核细胞和中性粒细胞浸润，肺泡内可见大量水肿液和纤维素，并可观察到肺泡Ⅱ型细胞增生。
肾脏病变与早期肾小管坏死相一致。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -流行病学
宿主
本病宿主动物和传染源是啮齿类。目前（截至2012年）已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1型病毒，稻田大鼠携带长沼病毒棉鼠携带黑港渠病毒。
传播途径
汉坦病毒肺综合征传染源 鹿鼠
主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等以气溶胶的方式传播。此外接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之间的传播。与肾综合征出血热不同的是，HPS未发现母婴垂直传播。
易感人群
人群对汉坦病毒肺综合征普遍易感。根据1995年美国122例汉坦病毒肺综合征病例报告，发病年龄11～69岁，平均35岁男女比为55∶45大部分患者居住在农村，此外动物学家和现场生物工作者亦易感本病。
发病季节
美国报告为春夏季，4～7月为主秋季亦有病例报告。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -潜伏期
9～33天，平均14～17天。
汉坦病毒_汉坦病毒肺综合征 -临床表现
本病病程分为三期，即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。
前驱期
患者多起病急骤，初期有发热畏冷、肌痛（100%）、头痛（71%）、乏力等中毒症状，并可伴有咳嗽、呼吸浅促、胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻）（76%），此期持续3天―6天。
心肺期
前驱症状短者12小时，长者维持数日，多数于2天―3天后急促发展到呼吸气促、衰竭、低氧血症，呼吸增快，常达20次―28次/分钟，心率增快可达120次/分钟，肺部可闻及粗大或细小湿性
