爱华网心力衰竭是由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭是心脏在发生病变的情况下，失去代偿能力的一个严重阶段。任何心肌病包括所有其他心脏病都可划分为三个时期：①心脏病无症状期：病人没有任何临床症状；②心脏病心功能不全期：也称之为心功能低下期，按心功能Ⅳ级分类法，相当于心功能Ⅱ级，出现一定的症状，但能代偿；③心力衰竭：心脏失去代偿机能。因此，不应将心力衰竭称为“心功能不全”，免得造成误解。
心力衰竭_心力衰竭 -简介
心力衰竭(heartfailure)在临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛，包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。
根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。
心力衰竭_心力衰竭 -临床分型
心脏结构
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力―容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
左心衰竭
（一）呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
心力衰竭
右心衰竭
（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
心力衰竭_心力衰竭 -诊断
心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
典型的慢性心衰诊断并不困难。原有心脏病或发生心力衰竭基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。X线检查、静脉压测定，常可提供诊断依据。
诊断基础：（一）左心衰竭：早期肺静脉充血阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。间质性肺水肿阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张，而出现特征性的Kerley B线。到肺泡性肺水肿阶段，两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影。此外，尚可能显示有胸腔积液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰。继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。静脉压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa），压迫肝脏后则增高更显著。
实验室检查：（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。（二）超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能。（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全患者目前多采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI>2.5L/（min・m2）；PCWP12mmHg。
心力衰竭_心力衰竭 -病因病理
病因
一、基本病因引起心力衰竭的原因很多，从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果。
(一)原发性心肌损害
1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。
2.心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等。
(二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重
1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。
2.容量负荷过重主要有以下三种情况：
①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等；
②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；
③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。
二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：
1.感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等；
2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。
3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速等。
4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动等。
5.环境、气候的急剧变化。
6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩等。
7.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，利尿过度等。
8.合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。
①心力衰竭从适应发展到适应不良，以致进行性恶化。②心脏组织自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后因而现代心力衰竭的治疗，不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，，心肌能量消耗促生长或抑制生长等。应从器官、细胞分子水平来考虑。
一、血流动力学异常
血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时，即出现体循环淤血症随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。
二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活大量研究结果显示心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环正常情况下具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。
三、心室重塑
初始的心肌损伤使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。
从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。
心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产生能量的线粒体数目减少；此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。
病理
心力衰竭
充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：
一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数＜2.2L/min・m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。
二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。以往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。
三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时间延长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。
心力衰竭
机 理
一、低排血量
1、心肌衰竭冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、扩张型心肌病围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。
2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征。
3、前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血妊娠、慢性肺源性心脏病。
4、前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。
5、心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速高度房室传导阻滞、病窦综合征。
二、高排血量
甲状腺功能亢进症贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质
三、左心、右心和全心衰竭的常见病因
1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎急性肾衰竭、输血输液过多过速。
2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。
3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期
心力衰竭_心力衰竭 -病理分期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
鉴别诊断
一、心功能的判定和分级
（一）心功能的分级
心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义
1、NYHA分级法：1964年纽约心脏学会（NYHA）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为：
心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。
心功能二级（一度心功能不全）较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。
心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，体力活动大受限制。
心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。
1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。
2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度，衡量患者对运动负荷的反应②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量（MET）衡量，IMET是静息状态下耗氧量相当于 3．5ml?min -1kg］运动时左室射血分数（LVEF）增高程度，运动时最大氧摄人量（VO2 max）和无氧代谢阈（AT）运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6－10 MEIS，运动时 LVEF增高＞5％运动时最大氧摄人量＞20ml?min -1kg，AT＞14ml?min -1kg。按VO2max和AT降低程度Weber将心功能分为A、B、CD四级。
3、Killip分级：由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野
