爱华网强心药是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。临床上用于治疗心肌收缩力严重损害时引起的充血性心力衰竭。强心药主要有强心苷类和非苷类（包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
强心_强心药 -概述
强心药是一类加强心肌收缩力的药物，又称正性肌力药。临床上用于治疗心肌收缩力严重损害时引起的充血性心力衰竭。强心药主要有强心苷类和非苷类（包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
强心_强心药 -分类
一、强心苷类
强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地高辛（Digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。
强心苷类药物的构效关系
1.强心苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强心苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。强心苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。因此配糖基甾核的立体结构对于活性影响较大，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强心苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，一般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾二烯羟酸内酯，Bufadienolide）。C17位上的内酯环应取β构型。
4.强心苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强心作用，但可影响配糖基的药代动力学性质。
二、磷酸二酯酶抑制剂
（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI）磷酸二酯酶抑制剂对磷酸二酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP水平增高，cAMP对心及功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能导致强心作用。
氨力农（Amrinone）是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（Milrinone）化学名：1，6-二氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更高，强心活性为氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，可以口服，不良反应少。
三、钙敏化剂（
Calciumsensitizers）钙敏化剂可以增强肌纤维丝对于的敏感性，在不增加细胞内的浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用，其代表药物为苯并咪唑-哒嗪酮衍生物匹莫苯（Pimobendan）等。
四、β受体激动剂
多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（Dobutamine）为心脏β1受体激动剂。能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，从而增强心肌收缩力，增加心排血量。
强心_强心药 -临床常用
洋地黄甙
洋地黄甙类已应用于临床200多年，目前仍为应用最广泛的强心药，又被称为强心甙类药物。洋地黄甙类除了有增强心肌收缩力的作用外，还有治疗室上性心律失常的效果。洋地黄甙类治疗充血性心力衰竭的确切作用机制尚不完全清楚，普遍认为是通过其抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内过多的Na+不能泵出到细胞外，致心肌细胞内Na+浓度升高。过多心肌细胞内的Na+又通过细胞膜上的Na+-Ca++交换机制而被泵出细胞外，与此同时，将细胞外的Ca++摄入心肌细胞内，这就使细胞内可利用的Ca++浓度增加，于是心肌细胞的兴奋一收缩锅联作用增强，呈现出心肌收缩力增加。临床上常用的洋地黄甙类包括：地高辛、西地兰、洋地黄毒甙及哇巴因。
拟交感胺
拟交感胺类强心药即为β-肾上腺素能受体兴奋剂。拟交感胺类通过兴奋心肌细胞的β受体，激活心肌细胞内腺苦酸环化酶。在腺苷酸环化酶作用下，心肌细胞内的二磷酸腺苦（ADP）环化，并形成环磷酸腺苦（cAMP），cAMP可进一步激活细胞内的蛋白激酶，使心肌细胞外的Ca++进入心肌细胞内，从而增强心肌收缩力：临床上常用的拟交感胺类药物有多巴胺、多巴酚丁胺，此外还有异丙肾上腺素、羟苯心安、吡丁醇及柳丁氨醇等。
双吡啶
双吡啶衍生物是目前临床上除洋地黄甙类外唯一口服有效的强心药，它具有正性肌力及扩张外周血管的作用，曾被认为是一类有临床应用前途的药物。但目前有人认为此类药物的治疗效果尚不肯定。双吡啶衍生物类药物正性肌力的作用机制为其抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶。磷酸二酯酶为心肌细胞内cAMP的降解酶，由于其活性被抑制，使得心肌细胞内cAMP的降解减少，细胞内cAMP浓度增高，cAMP激活细胞内的蛋白激酶，使Ca++进入心肌细胞内，使心肌收缩力增强。目前临床应用的双吡啶衍生物类主要为氨利酮（Amrinone）和咪利酮（Milrinone）。
合成药
①匹罗昔酮（Piroximone）。具有正性肌力及扩张外周血管的作用。其正性肌力作用类似于双吡啶衍生物，能抑制磷酸二酯酶的活性，从而减少心肌细胞内cAMP的降解而发挥作用。已被临床上证明对急性充血性心力衰竭有改善血流动力学作用。②异波帕明（1bopamine）。具有正性肌力及利尿作用，且不影响心率和血压，被认为作用类似于多巴胺的药物。②双氢吡啶衍生物。如BAYk8644，被认为具有激活心肌细胞膜上慢钙通道的作用，可促使Ca++经慢钙通道进入心肌细胞内。④撒吗唑（sulmaz0l）。为苯丙咪唑衍生物，具有正性肌力及扩张血管的作用。其正性肌力作用被认为与其提高心肌细胞内肌钙蛋白对Ca++的敏感性有关。
强心_强心药 -注意事项
选择药物
各种强心药，虽然作用性质基本相似，但它们的作用强度，快慢及维持时间却大有差异。如洋地黄是一种慢效强心药，口服后发挥治疗作用的时间比较缓慢，但在体内的代谢及排泄也较缓慢，因此，其作用持续的时间比较长，一般用于需要长期服用强心药的慢性心力衰竭病人。地高辛是一种中速强心药，口服后开始起效的时间比洋地黄快，但进入体内后排泄的时间也比较快，蓄积性较小，作用维持时间也短，一般比较安全，适用于急性心衰已得到控制，但还需要口服维持量药物的病人。西地兰是一种快速强心药，用药后强心作用的时间比较快，在体内的代谢及排泄也快，蓄积性小，作用持续时间也短。这种药物常采用静脉注射，适用于危重的急症病人，在短时期内可以反复、多次使用，但不宜在家庭中进行。
剂量时间
强心药应按照医师的嘱咐使用，家属不能随意为病人增加或减少剂量，也不能将一天的药物一次性服用，也不能漏服，因此，一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用。警惕强心药物中毒：强心药物主要从含强心甙的植物中提取，所以医学上又把强心药称为强心甙。由于强心甙的治疗剂量已接近中毒剂量的60%，因而用药不当，或同时应用排钾利尿剂时，很容易出现中毒反应，其毒性反应一般可归纳为以下三个方面：胃肠道反应，表现为恶心、呕吐、腹泻等;中枢神经系统反应：表现为头痛，眩晕，黄视症(看东西时呈黄色)，或绿视症(看东西时呈绿色)。心脏反应：表现为各种心律失常。因此，凡遇到上述中毒先兆症状，如心跳过慢，心律不齐，色觉异常时，应随时停药。若中毒反应较轻，停药后大多症状能自行消失，若中毒症状较严重时，应及时去医院治疗，以免发生意外。
