爱华网脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。
毒血_脓毒血症 -概述
成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。国际上多采用“脓毒症”（sepsis）和“菌血症”（bacteremia）对脓毒血症加以描述。1、脓毒症：指病原微生物或其毒素侵入血液循环所出现的全身性炎症反应，是一种临床综合征。多见于入侵病原菌的数量大、毒力强而病人全身抵抗力低下的情况。
2、菌血症：是脓毒血症中的一种，即血培养检出病原菌者。
毒血_脓毒血症 -病因
（一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。（二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。
（三）诱发因素
1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良；2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素；3、局部病灶处理不当；4、长期留置静脉导管。
（四）病原菌
1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起）
金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。
2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症：
主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起；
主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。
3、真菌性脓毒症
白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染。
毒血_脓毒血症 -分类
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。
严重脓毒症：是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克：是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
毒血_脓毒血症 -病理机制
全身性恶性炎症反应状态，由一系列反复的刺激导致产生大量的促炎性介质达到浓度高峰，随后迅速大量释放抗炎性因子，导致血液循环中促炎性介质和抗炎性介质的峰值浓度交替出现。
脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。
脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
毒血_脓毒血症 -发病机制
用手挤痘痘可引起脓毒血症脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1.细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2.炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3.免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4.肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。
6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素
毒血_脓毒血症 -症状
表皮葡萄球菌
1、有较严重的原发感染病灶。
2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸；⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。
此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿最多见；还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查，可以协助诊断。
毒血_脓毒血症 -治疗
治疗则根据具体情况采取不同的方案。凡有休克表现或发现有脏器脓肿，宜入院治疗，需给予大剂量抗生素和积极支持治疗，包括少量多次输血、血浆，维生素，静脉搏高营养等。
皮下多发脓肿可在门诊治疗。一般须静点抗生素3-5天，然后根据脓培养结果或病情决定是否改用其他抗生素，以及是否将静点抗生素改为口服或肌肉注射。脓肿有波动时，要及时引流脓液，包括穿刺抽脓或者切开引流。本症病情虽重，但多数经正规治疗预后较好 。
