爱华网乙肝大三阳是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。患者年龄大多在13-23岁之间，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，如此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。
大三阳_大三阳 -疾病介绍
乙型肝炎自然史的4个时期模式图在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。
慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。
e抗原阳性的慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBVDNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
要彻底明白什么是e抗原阳性的乙型肝炎及e抗原阴性的乙型肝炎，就要了解乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内生存的自然史，以下从各方面加以说明。
1、HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。
2、HBeAg的表达和临床意义
由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：
（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。
（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。
HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。
大三阳_大三阳 -发病机制
乙肝大三阳病理目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。
感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。
大三阳_大三阳 -临床表现
慢性乙型肝炎发展成为肝硬化的过程1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。
2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
大三阳_大三阳 -并发症
关节炎膝盖关节炎发病部位受累关节常为单个，也可为多个，早呈对称性，以肘、腕、膝关节为多见，疼痛并不剧烈，颇类似游走性风湿性关节炎。
皮肤病变以荨麻疹最多见，其次是斑丘疹、血管神经性水肿，偶见红斑性结节及猩红热样疹。以上病变多在急性肝炎症状出现前数日至数周开始，亦即急性病毒性肝炎的潜伏期或病程早期，多见于年轻人。
心血管病变如心肌炎、心包炎、结节性动脉周围炎等。前二者可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起，后者则系免疫复合物沉积于小血管壁引起。
肾脏病变比较多见。早期出现无症状蛋白尿、血尿、甚至颗粒管型，病情多变且迁延难愈，逐渐发展为肾功能不全，也有自愈病例。
血液系统病变主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血。多见于儿童及及青年。
消化系统病变早期胃肠粘膜出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等症状。急性病毒性肝炎病人由于空肠内双糖酶和碱性磷酸酶(ALP)活性减少，不能耐受双糖的摄入而常有腹泻。部分病人因肝功严重损害或胆道淤阻不能充分排泌胆酸盐而出现脂肪痢。
急性胰腺炎多见急性水肿性胰腺炎，主要发生于重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明显，仅出现短暂而轻度的糖尿病。
精神神经系统病变神经系统受累以颅神经受累为常见，还可出现嗅觉、味觉障碍，听觉丧失，前庭功能紊乱，三叉神经感觉障碍及颜面和舌咽神经受累。极?病例尚可发生无菌性脑膜炎、脑炎、末梢神经炎及Guillain-Barre氏综合症等。急性期病人常有短暂精神改变，如烦躁、易怒、失眠、多梦等，有些精神症状在恢复期后仍可持续一段时间，极少数出现狂躁或高度抑郁。
维生素缺乏症慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。
干燥结合症包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病(最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大，多见于40-65岁女性，男女比例为1：9，罕见于儿童。
甲状腺功能改变主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。
恶化的原因
乙肝大三阳病毒活跃，传染性强，病情不稳定容易恶化。由于人们对于乙肝大三阳知识不是很了解，加上乙肝大三阳早期症状不明显，所以很容易导致患者错过最好治疗时机，一些患者为了及早康复病情更是盲目治疗，结果不但没有达到有效治疗的目的，反而使病情发生了恶化。通过大量的案例我们发现：主要包括以下几个方面：1、乱用药物：肝脏是人体最大的代谢器官，任何药物的服用都要在肝脏内分解、转化、解毒、代谢，乙肝大三阳肝脏本身就已经受到一定程度的损害，如果乱用保肝药必定会加重肝脏的代谢负担。另外，各种药物成分错综复杂，药物之间的化学及拮抗作用很可能会导致肝脏损害加重，再加上药物本身长期使用也有一定的毒副作用，因此乙肝大三阳用药治疗时一定要在肝病医生的指导下合理用药，切忌擅自用药，否则后果将不堪设想。
2、饮食不当：乙肝大三阳饮食应以清淡、营养丰富的食物为主，避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，诱使肝炎发作。饮酒是引起乙肝大三阳恶化最主要的原因，因为酒会直接损害肝脏，因此乙肝大三阳一定不能饮酒。
3、过度劳累：劳累过度会使大量营养和氧气消耗，导致肝脏能量供应大幅度减少，削弱肝脏的抗病能力，乙肝病毒就会趁机迅速扩散，破坏肝脏功能直至发生不可逆转的病变。因此乙肝大三阳病情平稳时主张劳逸结合，适当运动，适当休息，掌握好度，活动以不感到疲乏、恶心、腰痛为准；病情波动期最好是注意卧床休息。
大三阳_大三阳 -传播途径
正常的肝脏和患有肝癌的肝脏对比图1.通过胎源性传播，即患有乙肝大三阳的孕妇通过胎盘对胎儿进行传播和通过产道对新生儿传播，这种途径最需要大家注意，这是目前乙肝大三阳最广的传播途径。2.通过医源性传播，即带病毒的血液误输入健康人体内或使用消毒不完全的医疗器械进行注射，血液透析患者需特别注意。3.通过体液传播，即皮肤黏膜有破损的健康人接触乙肝大三阳患者的唾液、胆汁和乳汁等而被感染。4.性接触传播。男性乙肝大三阳患者的精液含有乙肝病毒。曾有对黑猩猩的试验表明：性生活可以传播乙肝大三阳，因此提倡乙肝大三阳患者性行为时采用安全套引。5.密切接触传播：主要指亲密接触、日常生活密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷、接吻、口对口喂食等)，均有受HBV感染的可能。
幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到60-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。
而更多的被感染者在13-23岁。若干年后病毒基本清除，血清中的e抗体出现，e抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年后，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三阳又转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱弱的大三阳而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。
由此可见，大三阳转为小三阳若在25-30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60-70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不能轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。
是否可以治疗好
该怎么治疗是规范的？首先乙肝大三阳患者要到医院检查，详细了解自身病情。对于乙肝大三阳患者来说，肝功能、B超、HBV-DNA是必须要做的检查。通过肝功能、B超检查可以了解乙肝大三阳肝脏受损情况，通过HBV-DNA检查可以了解乙肝大三阳体内病毒复制情况，继而判定是需要进行保肝护肝治疗还是进行抗病毒治疗。其次乙肝大三阳患者要把握好治疗的佳时机。大多数人在知道自己是乙肝大三阳时，也不管是不是抗病毒治疗的佳时机就盲目的寻求抗病毒治疗，盼望着尽快的将乙肝大三阳治好，而治疗的效果却往往不尽人意，反而给家庭增加了负担。所以治疗之前一定要咨询专业的肝病医师。
再者乙肝大三阳需要坚持治疗，切不可半途而废。临床上有些乙肝大三阳患者服药三五个月，觉得效果不明显，就随便停药或换药，结果造成疾病的反弹。中途私自换药、停药还会影响疾病控制，增加耐药性。这样不仅给乙肝大三阳治疗带来麻烦，带来沉重的经济负担，也会打击乙肝大三阳患者的治疗信心。所以乙肝大三阳治疗应听取主治医师的意见，坚持治疗，直到达到抗病毒停药标准。
最后的同时还要注意生活细节，促进病情的恢复。乙肝大三阳患者在治疗期间要注意饮食，饮食要有规律，以清淡易消化为主，不要暴饮暴食，多吃对肝脏好的食物，注意休息，避免劳累，有助于病情恢复。
大三阳_大三阳 -疾病治疗
总体目标
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
抗病毒治疗适应证一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA
