爱华网异位性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是具有遗传倾向的一种过敏反应性皮肤病，多数患者由婴儿湿疹反复发作迁延而成，70%的患者家族中有过敏、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史，因此也被称为异位性湿疹、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、Besnier痒疹、泛发性神经性皮炎等，是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性特点的皮肤病。特应性皮炎分为三期：①婴儿期：在出生后第二或第三个月开始发病，皮疹分渗出型和干燥型，均伴剧烈瘙痒。②儿童期：多数在五岁前发病。皮损分湿疹型和痒疹型。③青年及成人期：皮损与儿童期类似。
异位性皮炎_异位性皮炎 -病理原因
异位性皮炎
本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，有资料研究表明，约有60%-90%患者受季节因素影响，冬天由于寒冷刺激，加上阳光照射时间少，衣物的摩擦等均可能成为异位性皮炎的诱发因素。瘙痒和摩擦会导致瘙痒--搔抓--发疹--瘙痒的循环。其他病因因素包括免疫反应异常、血管及血管药物反应异常、神经精神因素、感染、气候及生活环境等。
双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。并已发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，相关研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体（Fc e RI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH－2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL－5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。
在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneous late-phase reaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎_异位性皮炎 -临床表现
肘窝异位性皮炎
本病的症状多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，有剧烈瘙痒，病程较长。随着年龄的增长，皮疹的特点也有所改变。通常可分为三个阶段，婴儿期、儿童期、青年成人期。有些患者各期症状依次发展，但也有的仅有一两个阶段。
婴儿期一般发病较早，约60％在生后1～6个月内发病，也有早至出生1周发病的。约90％左右在5岁内发病，超过35岁发病的不足5％。
（一）婴儿期临床表现与婴儿湿疹相同，损害部位主要在额、面颊、耳廓、头皮及下颊部，四肢和躯干也可发生。初起为急性红斑，渐渐，在红斑基础上出现针头大的丘疹、丘疱疹及水疱，可密集成片，境界不清。皮疹呈多形性瘙痒著明。搔抓重者可有抓破，渗出浆液及显露有多量渗液的鲜红糜烂面，渗液干后结痂，头皮部可呈黄色脂溢性痂。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧，一般常在2岁内逐渐痊愈。
（二）儿童期多在婴儿期缓解1～2年后，自4岁左右开始发病，少数自婴儿期延续发生。皮损常累及四肢伸侧或屈侧,常限于(月国)窝及肘窝等处。皮损潮红常比婴儿期为轻，丘疹暗红，渗出较轻，可有抓破。久之，皮疹肥厚呈苔藓样变。少数可呈痒疹样损害，正常皮色或暗褐色，表面粗糙，散布于四肢伸侧。附近淋巴结可肿大。
儿童期异位性皮炎又可分二型，即湿疹型和痒疹型。
湿疹型多发于四肢屈侧，特别是肘窝和
