骨质疏松 骨质疏松-简介，骨质疏松-病因分类

骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。

骨质疏松_骨质疏松 -简介

骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。

骨质疏松_骨质疏松 -病因分类

骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。骨质疏松症(osteoporosis)主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。

酒精性骨质疏松症(AOP）是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。

原发性

特发性：幼年型成年型经绝期老年性

绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率 和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。

老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。

继发性

继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。

内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等
妊娠哺乳
营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等
遗传性 成骨不全染色体异常
肝脏病

肾脏病 慢性肾炎血液透析
药物 皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等
废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等
胃肠性 吸收不良胃切除

类风湿性关节炎
肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等
其他原因 吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松

骨质疏松_骨质疏松 -发病机理

骨质疏松症由多种因素所致，它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。其病因主要与年龄、内分泌紊乱、钙吸收不良、肢体废用以及免疫、营养、遗传等因素有关。

骨代谢调节激素在骨的代谢过程起着重要的调节作用，主要包括促性激素、钙调节激素和生长调节激素等。
促性激素如血清雌二醇或睾酮浓度低于特定水平时，将发生快速、持续的骨丧失。雌激素具有多种生理功能：直接抑制破骨细胞活性，影响破骨细胞溶酶体基因表达，激活骨形成因子(TGF-B)及抑制骨吸收因子(IL-1、IL-2 和TNF)的表达，拮抗PTH，增强CT 分泌及拈抗肾上腺皮质激素。女性生理闭经，引起雌激素水平突然低落，这是老年女性早期快速骨丧失的主要原因。男性睾丸机能随增龄逐渐减退，血睾酮水平在65 岁以后开始下降，这与男性65岁以后骨量大量丢失相吻合。

钙调节类激素如甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D对人体血钙水平调节具有重要作用。甲状旁腺激素水平升高可加快骨转换，促进破骨细胞分化，刺激破骨细胞功能，从而使骨吸收增加，引起OP。降钙素是一种由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽激素，可抑制破骨细胞的活性，拮抗PTH，减缓骨吸收。CT水平随年龄老化而逐渐降低，引起骨量丧失。

生长调节类激素如生长激素(GH)、糖皮质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛索等分泌异常与OP相关。其中，GH 水平随年龄老化而降低是诱发老年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨细胞增殖、分化，促进胰岛素样生长因子(IGF-1)的合成，从而加速骨形成。GH水平降低．可使骨形成能力下降。

目前骨质疏松症已经研究到基因水平，多种细胞因子影响着骨的代谢和重建过程。迄今为止，研究发现至少有30 余种因子以自分泌和旁分泌的形式对骨代谢发挥重要的调节作用，影响骨的吸收与形成。如雌激素受体(ER)、降钙素(CT)、生长激素(GH)、甲状旁腺激素(PTH)、1,25-(OH)2VitaminD3、白细胞介素-1 和6(IL-1，IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、骨形态形成蛋白(BMP)、前列腺素E2 (PGE2)、成纤维细胞生长因子(FGF)、维生素D 受体(VDR)、胰岛素样生长因子-I 和II(IGF-I，IGF-II)、转化生长因子-β(TGF-β)等。

同时营养因素的缺乏也不同程度地导致骨质疏松的发生，低钙、低维生素D，高蛋白、高磷，微量元素缺乏的饮食易导致骨量的减少，从而出现骨质疏松症。膳食中的钙磷比例不平衡，膳食中的磷过多会降低钙的吸收量，并使血液中钙离子浓度下降，血液中钙离子浓度降低刺激甲状旁腺激素(PIH)分泌增加。PTH作用于骨，使骨脱钙，将钙离子释放到血液，使血钙恢复到正常水平。所以，长期摄人高磷食物可以明显地导致温和型甲状腺机能亢进，并使骨骼缓慢地连续地丢失矿物质。同时，钙缺乏可引起骨矿化障碍；维生素D 缺乏(与摄人量及增龄皆有关)可导致钙代谢不良及继发甲状旁腺功能亢进，可导致骨量丧失。此外，维生素C、K 缺乏，消瘦等因素亦与OP相关。

骨质疏松_骨质疏松 -症状

第一是疼痛：半数以上骨质疏松患者有疼痛的现象，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，还有就是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于卧位或翻身时，症状时轻时重；这是骨质疏松的前期症状。

第二为骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；此种现象一般老年人爱出现，例如有些老年人会莫名的比年轻时要矮好几厘米，但是一般不会引起人的注意。

严重时会出现骨折：脊椎、腕部骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，一般需要外科手术，术后只有少数患者能够完全恢复至骨折前水平老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺部感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命

骨质疏松_骨质疏松 -易患人群

摘要：目的利用双能量X线骨密度仪（DXA）对原发性骨质疏松症的易患人群进行髋部骨密度测定，进行回顾性调查，筛选出常见的原发性骨质疏松危险因子，并探讨其与骨质疏松发病的关系。方法用DXA对542名受检者进行左髋部骨密度（BMD）检查测定，所有的受检人员均进行问卷调查，包括：一般状况、生活习惯、健康状况和药物治疗等情况。将所采集的数据进行计算机编码输入SPSS数据库统计软件中作多因素分析，根据WHO的标准将结果分为两类，即非骨质疏松（T〉-2．5）和骨质疏松（r≤-2．5），男性的危险因子为年龄，体重身高比，长期饮酒，吸烟，不锻炼。女性的危险因子为年龄，体重身高比，初潮年龄，已绝经时间，首胎年龄，分娩次数，不锻炼。结果在542人中，男女性髋部的BMD在55岁以上就开始有显著性差异。用SPSS软件分析不同性别髋部BMD与年龄的相关性，结果显示男性髋部、女性髋部的平均BMD值与年龄分别均具有统计学意义（P〈0．01）的负相关性，相关系数r分别为-0．401、-0．548，可见女性的髋部BMD与年龄的相关性更高一些。用SPSS统计软件进行logistic回归分析，在男性髋部为年龄，在女性髋部为已绝经时间。结论高龄为老年男性髋部骨质疏松的主要危险因子，较长的绝经后时间为老年女性髋部骨质疏松的主要危险因子。

骨质疏松_骨质疏松 -疾病危害

1、发病率高：老年人骨质疏松发病率较高，全球有2亿骨质疏松患者，并且女性多于男性。根据世界卫生组织（WHO）的标准，美国国家健康和营养调查（NHANESⅢ，1988―1994年）结果表明，骨质疏松严重影响老年人生活质量，50岁以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他们的一生中都会出现骨质疏松性骨折，一旦患者经历了第一次骨质疏松性骨折，继发性骨折的危险明显加大。中国老年人居于世界首位，现有骨质疏松症患者9000万，占总人口的7.1%。随着社会老龄化的进程，骨质疏松症的发病率呈上升趋势，预计到2050年将增加到2.21亿，那时全世界一半以上的骨质疏松性骨折将发生在亚洲，绝大部分在中国。有学者对1995―1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其它骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生数。

2、临床表现：⑴疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；⑵骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；⑶骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。脊椎骨折中，常是压缩性、楔形骨折，使整个脊椎骨变扁变形，这也是老年人身材变矮的原因之一。骨质疏松导致骨折，可明显增加老年人病死率和致残率，调查显示，骨质疏松性骨折后1年内男性死亡率（31

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