爱华网胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。胰腺癌早期的确诊率不高，手术死亡率较高，而治愈率很低。本病发病率男性高于女性，男女之比为1.5～2:1，男性患者远较绝经前的妇女多见，绝经后妇女的发病率与男性相仿。其恶性肿瘤会在患者的胰脏生长。早期症状不典型，消化不良，腹痛，黄疸，40～70岁多见，男性多于女性。
胰腺癌_胰腺癌 -简介
胰腺
胰腺位于上腹部胃的后方紧贴脊柱，胰头部被十二指肠部分包绕，此处癌瘤占2/3之多，90%为导管细胞癌。胰腺癌与饮食、环境和吸烟有关。早期可无明显症状，一旦出现黄疸或腹痛已至中晚期，治疗效果较差。因此凡中年以上有上腹不明原因隐痛或胀闷感连及“后心”部，体重减轻或消化功能紊乱者应注意。
40岁以下的人患胰腺癌极少，平均患病年龄为63岁，男性略高于女性。胰腺癌的死亡率几乎与发病率一致，5年生存率很低，并且几乎都接受过手术治疗。未接受治疗的胰腺癌病人的生存期约4个月，接受旁路手术治疗的病人生存期约7个月，切除手术后病人一般能生存16个月。根据最新的统计，20%的病人生存期为1年，3%的病人生存期为5年。
胰腺癌_胰腺癌 -研究发展
世界范围胰腺癌的发病率，死亡率和患病率
胰腺癌最早由Mondiare及Battersdy叙述。1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。1954年国内余文光首先报告胰头十二指肠切除的病例。
胰腺癌的流行病学特点是：其发病率与国家的经济发达程度大致成反比，即：胰腺癌发病率在发达国家中较高，而在发展中国家则较低。
胰腺癌的发病率在美国1988年时为9/10万，男女比例为1.3：1。多见于45岁以上者。瑞典发病率较高，为125/10万，并且在过去20年里保持不变。英国和挪威各增加了1倍。70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50%以上。在我国，胰腺癌已成为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。根据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80%，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，愈后更差。就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70%左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。
胰腺癌_胰腺癌 -病因分析
图解“癌症之王”胰腺癌
关于胰腺癌的致病因素还不明确，慢性胰腺炎、糖尿病的人群中发生胰腺癌的比例比正常人群高一些。烟民患胰腺癌的风险是不吸烟者的3倍以上。“三高”饮食，即高蛋白、高脂肪、高热量食品会对胰腺癌的发生起到一些不好的影响。
1、长期吸烟；
2、饮烈性酒；
3、有糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病；
4、长期高脂肪、高动物性蛋白饮食；
5、长期接触汽油类物质。
胰腺癌_胰腺癌 -发病机制
胰腺癌是预后最差的消化道恶性肿瘤之一。引起死亡的主要原因是胰腺癌引起的转移性疾病，最常见的部位是肝脏。过去十几年的研究揭示了肿瘤浸润和转移是一个连续的过程，其中由黏附分子介导，通过蛋白酶使细胞外基质(extracellular，ECM)降解和血管生成是其中的重要步骤，但有关调控肿瘤细胞浸润和转移的分子机制和细胞生物学特性尚不清楚。近年来，有关胰腺癌的发病机制，尤其是转移机制方面的研究成为热点。
血管生成
新生血管形成是肿瘤发展和转移的关键步骤。血管生成本身是由微血管内皮细胞开始的一系列级联反应过程，可以刺激血管内皮基底膜(baSementmembrane，BM)的增生和降解，移动和渗透人宿主的基质，产生毛细血管芽。在血管生成过程中内皮细胞聚集和血管形成的主要步骤是BM破坏。肿瘤的生长很大程度上依赖于周围组织的血管供应，以便增殖和转移。任何肿瘤都有其各自的血管生成因素，由肿瘤细胞和宿主细胞分泌的促进和抑制血管生成的分子所调控。这些分子包括血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor，bFGF)和白细胞介素一8等(interleukin，IL一8)，在人胰腺癌中均有表达。通过血管促进和抑制两种调节因素之间的平衡而诱导血管生成。这些血管生成的调节因素或者直接作用于内皮细胞，或者间接诱导其他调节因素的产生。①血管内皮生长因子：肿瘤细胞可诱导周围组织细胞生成促血管形成因子BFGF和VEGF。已明确VEGF可直接作用于内皮。在胰腺癌中VEGF的表达与转移和预后有关。VEGF是有力的血管生成刺激物，通过与高度亲和力的跨膜受体结合起到增加血管通透性，刺激毛细血管生成的作用。VEGF表达上调与引起或加速肿瘤侵袭和转移的基因改变有关。抗肿瘤血管形成是胰腺癌治疗研究的新热点，应用白喉毒素一VEGF融合蛋白或用编码VEGF受体FIK―1的重组腺病毒能降低胰腺癌的生长和转移，延长动物生存期，作用机制是白喉毒素一VEGF直接对肿瘤血管内皮产生毒性作用。②转化生长因子一β(trans-forminggrowthfoctor-β)：胰腺癌预后差的原因是易于侵入邻近血管和形成转移。即使在病程的早期，可不依赖于原发肿瘤的生长而发展。TGF―β具有极广泛的生物学活性，可调控上皮细胞生长和分化、细胞黏附性、血管生成并参与生长和免疫抑制、明显促进肿瘤肝转移，其过度表达与患者存活缩短有关。TGF―β通过增加或激活蛋白水解酶使BM降解，促进血管形成，在胰腺癌的浸润和转移中起到重要作用，TGF―β表达也与静脉浸润、肿瘤分期和转移有关。
侵袭和细胞黏附
肿瘤侵袭是肿瘤细胞移动和渗透进邻近组织的过程，是复杂的转移过程的关键。肿瘤细胞侵袭的最初事件是细胞间和细胞一细胞外基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)关系的破坏使肿瘤组织黏附性丧失，包括肿瘤细胞表面几种黏附分子的表达和功能改变，从而侵袭正常组织，最终在远处器官形成转移，因此细胞表面的黏附分子在肿瘤转移过程中起到重要作用。胰腺癌中许多重要的酪氨酸生长因子受体和它们的配体过度表达，如表皮生长因子(epidermalgrowthfactor，EGF)及相关的受体。Bruns等给予表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor，EGF―R)酪氨酸酶抑制剂(PKll66)和(或)吉西它滨(gemcitabine)可以明显阻断EGF―R的活化，肿瘤细胞VEGF和IL一8产物及微血管密度明显减少，而凋亡的内皮数量明显增加。说明给予EGF―R酪氨酸酶抑制剂可以减少胰腺癌生长和转移，其治疗效果部分由于通过减少肿瘤细胞产生的血管生成前体分子产物，增加与肿瘤相关的内皮凋亡，从而抑制肿瘤的血管生成。生长因子(EGF，TGF―β1等)、细胞因子(TNF一α，IL一6，TL一8等)、细胞间黏附分子(E一钙黏素)和ECM成分(纤维粘连蛋白、层粘连蛋白等)，不仅影响细胞增殖，而且影响细胞能动性。细胞能动性也是影响癌细胞浸润和转移的重要因素。如果降低胰腺癌细胞的能动性，可抑制其向远处器官转移。
ECM降解
突破肿瘤细胞原发部位的ECM所形成的屏障结构是肿瘤转移必需的步骤，因此，ECM降解是肿瘤细胞穿透组织屏障继而发生转移的前提，其结构改变是组织重塑和肿瘤浸润时细胞迁移的必要条件。
神经侵润
神经浸润是胰腺癌最常见的特征之一，也是引起胰腺癌复发和胰性疼痛产生的重要原因。神经浸润与癌肿大小没有明显关系，胰腺癌细胞对神经组织高亲和力的原因尚不清楚，神经组织产生的某些特异性生长因子有可能起到趋化因子的作用，神经生长因子便是其中之一。
胰腺癌_胰腺癌 -高危人群
50岁以上，长期吸烟、饮酒，有“三高”饮食习惯，以及慢性胰腺炎等传统上认为的高危人群应该高度重视，但这些人群以外者并不意味着可以高枕无忧。如果出现以下情况，应该警惕：第一，腰背部疼痛，消化不良，甚至出现黄疸；第二，非糖尿病患者出现的血糖异常升高，或反复发作的胰腺炎；第三，短期内不明原因的体重明显下降。
胰腺癌_胰腺癌 -主要类型
胰腺癌可发生于胰腺的头、体、尾部或累及整个胰腺，但以胰头部最多，约占胰腺癌的60%～70%。发生于胰体者次之，尾部最少见。肉眼观肿瘤呈圆形或卵圆形。边界有的分明，有的弥漫浸润与邻近胰腺组织难以分辨。镜下，胰腺癌有以下几种类型：
1、腺癌：癌细胞来自导管上皮，排列成腺样，有腔，此型约占80%；来自腺泡上皮的称腺泡型腺癌。分化较高的病例可见癌细胞呈楔形或多角形，胞浆含嗜酸性颗粒，形成腺泡或小团块，极似正常胰腺腺泡。有时腺癌细胞产生粘液，胞浆透明。
2、未分化癌：癌细胞无腺体结构，有的癌细胞形成细条索状癌巢，被间质结缔组织分隔，呈硬癌构型。有的癌细胞多，间质少，形成髓样癌，这样的癌组织易发生坏死而形成囊腔。
3、鳞状细胞癌：此型少见，来自胰腺管上皮的鳞状化生。如有鳞状细胞癌和产生粘液的腺癌两种成分合并称为腺鳞癌。
胰腺癌_胰腺癌 -症状诊断
B型超声检查是较好无创伤的普查方法，CT扫描亦可发现1厘米以上的肿瘤。必要时行逆行胰胆管造影，内镜超声波或穿刺活检均有助明确诊断。黄疸较重并有陶土样便者可先予以“减黄”的内外引流术，可减轻肝功能损害，改善全身营养状况，且减少术后并发症。胰腺癌的诊断，特别是早期诊断十分困难，应重视各种首发症状，其初期临床表现主要为：
1、起病多无明显诱因；
2、上腹不适的部位较深，范围较广；
3、不适的性质较模糊；
4、不适与饮食的关系不一，有的初期感到餐后不适，随后逐渐转为持续存在，也可能与饮食无关；
5、无消化性溃疡的周期性，却有进行性加重，出现隐痛、胀痛和腰背痛；
6、伴有乏力和进行性消瘦；
7、不能解释的糖尿病。
一般认为40岁以上患者近期出现下例临床表现时，应考虑本病，但此时往往已属晚期：
1、进行性胆汁淤积性黄疸；
2、原因不明的顽固性上腹痛、腰背痛；
3、不能解释的进行性体重减轻；
4、近期出现的脂肪泻、糖尿病或糖尿病突然加重者，应尽快根据客观条件进行上述有关检查。
如诊断仍不能明确，应考虑剖腹探查，争取手术切除肿瘤。Harbric等提出剖腹探查的指征为：
1、近期内发生消瘦伴无法解释的上腹痛，尤其是老年的糖尿病患者；
2、疼痛放射至背部，尤以夜间为甚，需膝屈曲、前俯坐位或取胎儿样屈曲位始得缓解者；
3、原来精神正常的老年人发生严重精神抑郁综合征者；
4、不能以其他原因解释的持续不退的阻塞性黄疸，并伴有持续性腰痛或背痛者；
5、老年人近期内发生持续性腰痛和背痛，伴有多发性静脉血栓形成，或游走性血栓性静脉炎者。
当胰腺癌以上腹饱胀、隐痛、胀痛不适等症状起病时，易误诊为慢性胃炎和消化性溃疡等慢性胃部疾患，但后两者临床经过为非进行性，多无体重减轻和食欲减退，胃镜检查对诊断常有决定性意义。
在胰腺癌初期黄疸出现前，常有上腹饱胀、隐痛、不适等前驱症状，与病毒性肝炎的一些表现颇相似，易被误诊为肝炎，但肝炎早期出现的病毒感染标记物(HbsAg、HbeAg)，血清转氨酶明显上升与胰腺癌不同；而当胰腺癌出现阻塞性黄疸时，可被误诊为胆汁淤积性肝炎，但后者在B超上无肝内外胆管扩张。
胰腺癌与慢性胰腺炎易混淆，有时临床表现、B超和CT检查均很相似，如X线腹部平片、超声或CT发现胰腺部位有钙化斑点，则对慢性胰腺炎的诊断有帮助。经CT、B超引导或手术下胰腺细针穿刺细胞学检查可确定诊断。胆管癌、Vater壶腹癌与胰头癌的解剖位置邻近，三者的临床表现十分相近，但手术疗效和预后不同。
胰腺癌_胰腺癌 -早期症状
(1)起病多无明显诱因；
(2)上腹不适的部位较深，范围较广。患者常不易用手指准确点出，而多在腹部划一较大区域，或将手掌置于腹部比划不适范围；
(3)不适的性质多较模糊，患者不能清楚地描述胰腺癌的症状；
(4)不适与饮食的关系不一，有的初期感到饭后不适，随后可能逐渐转为持续存在，进食后加重，也有与饮食无关的；
(5)胰腺癌的症状一般均不伴或少伴返酸，抗酸*的疗效不显著或不持久；
(6)无消化性溃疡病那样的周期性，更无季节性可言，却有进行性加重现象，逐步转为隐痛、胀痛和腰背痛。
胰腺癌的早期症状
1.厌食，消化不良及体重下降。
2.腹部不适或疼痛，约有半数患者以腹痛为首发症状，约有20％的病人腹痛能放射到背部、左肩部，疼痛在仰卧时加剧，坐立、弯腰、侧卧、屈膝时减轻。
3.黄疸，表现为皮肤及巩膜发黄。
分期
1、国际胰腺癌TNM分期（UICC，1987），T指原发肿瘤情况，N指淋巴转移情况，M指远处转移情况。
（1）原发肿瘤（T）分期：
Tx：不能判断；T0：无原发肿瘤证据；T1：原发肿未超出胰腺；T1a：肿瘤≤2cm；T1b：肿瘤＞2cm；T2：肿瘤侵犯十二指肠、胆道或胰腺周围组织；T3：肿瘤侵犯胃、脾、结肠、大血管。
（2）小区域淋巴结（N）分期
Nx：不能判断；N0：区域淋巴结无转移；N1：有区域淋巴结转移
（3）远处转移（M）分期：
Mx：不能判断；M0：无远处转移。M1：有远处转移。
2、日本胰腺学会将其分为四期：
① Ⅰ期：肿瘤直径小於2cm，无区域淋巴结转移，未浸润胰腺包膜、后腹膜、门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉；
② Ⅱ期：肿瘤直径2.1～4.0cm，紧靠肿瘤的淋巴结有转移，胰包膜、后腹膜和前述血管有可能转移；
③ Ⅲ期：肿瘤直径4.1～6cm，第1站和第3站之间的淋巴结有转移，胰腺包膜和后腹膜有浸润；
④ Ⅳ期：肿瘤直径大於6.1cm，第3站淋巴结转移，侵犯邻近内脏、后腹膜及前述静脉有广泛浸润。
胰腺癌_胰腺癌 -晚期症状
1、腹痛
腹痛部位定位不清，范围较广。典型部位是中上腹和左季肋部，可向背、前胸、右肩胛部放射。腹痛可表现为钝痛、重压痛、啃咬痛等，多呈持续性，可在饭后加重，这是一种常见的胰腺癌症状。
2、黄疸
是胰腺癌症状中最突出的一个，而阻塞性黄疸是胰头癌的最突出表现，发生率在90%以上。而早期胰体、胰尾可无黄疸。黄疸通常呈持续性且进行性加深。完全梗阻时，大便可呈陶土色，皮肤黄染可呈棕色或古铜色，伴瘙痒，这是一种常见的胰腺癌症状。
3、消瘦
体重下降明显为胰腺癌症状，90%的患者有消瘦，其特征是发展迅速，考虑与胰液胆汁缺乏、消化吸收功能差、食欲不佳、睡眠、精神负担重以及癌细胞直接作用等相关，这是一种常见的胰腺癌症状。
4、消化道症状
包括食欲不振、消化不良、恶心呕吐、腹泻、便秘或消化道出血等症常有发生，但不具有特异性，这是一种常见的胰腺癌症状。
5、发热
至少有10%的患者在病程中有发热出现。临床可表现为低热、高热、间歇热或不规则热等。原因可能与癌细胞本身释放的致热源或继发性胆道感染有关，这是一种常见的胰腺癌症状。
6、神经症状
胰腺癌症状可有焦虑、抑郁、失眠、性格改变等表现。
2011年10月，乔布斯因患胰腺癌去世死于胰腺癌的名人：
黄菊，中国国务院原副总理；
吕福源，中国商务部原部长；
梁弘志，台湾著名音乐人；
今敏，日本动画监督；
本华・曼德博（法语：Beno?tB.Mandelbrot），数学家，分形学创始人；
拉尔夫・斯坦曼（RalphMarvinSteinman），加拿大免疫学家和细胞生物学家，2011年诺贝尔生理学或医学奖获得者；
史蒂夫・乔布斯（SteveJobs），苹果公司董事长、前任执行长。
胰腺癌_胰腺癌 -病理分型
导管腺癌
导管腺癌占胰腺癌的80%～90%，主要由分化不同程度的导管样结构的腺体构成，伴有丰富的纤维间质。高分化导管腺癌主要由分化较好的导管样结构构成，内衬高柱状上皮细胞，有的为粘液样上皮，有的具有丰富的嗜酸性胞浆。此癌性腺管有时与慢性胰腺炎时残留和增生的导管很难鉴别。中分化者由不同分化程度的导管样结构组成，有的与高分化腺癌相似，有的可出现实性癌巢。低分化者则仅见少许不规则腺腔样结构，大部分为实性癌巢，细胞异形性很大，可从未分化小细胞到瘤巨细胞，甚至多核瘤巨细胞，有时可见到梭形细胞；在有腺腔样分化的少区域，可有少量粘液，肿瘤的间质含有丰富的Ⅰ和Ⅳ型胶原。
特殊类型的癌
①多形性癌：亦称巨细胞癌，可能为导管癌的一种亚型。由奇形怪状的单核或多核瘤巨细胞，甚至梭形细胞构成，有时可类似於破骨细胞的巨细胞或绒癌样细胞。瘤细胞排列成实性巢状或呈肉瘤样排列。
②腺鳞癌：偶见於胰腺，可能为胰管上皮鳞化恶变的结果。肿瘤由腺癌和鳞癌成分。纯粹的鳞癌在胰腺相当罕见。
③粘液癌：切面可呈胶冻状，极相似於结肠的胶样癌。光镜下，肿瘤含有大量粘液，形成粘液池。细胞可悬浮其中或散在于粘液池的边缘。
④粘液表皮样癌和印戒细胞癌：在胰腺中偶可见到。
⑤纤毛细胞癌：形态与一般导管癌相同，其特点是有些细胞有纤毛。
腺泡细胞癌
仅占1%，肿瘤细胞呈多角形、圆形或矮柱形。核圆、常位於基底部。瘤细胞排成腺泡状或条索状，胞浆强嗜酸性颗粒状。电镜和免疫组织化学均显示瘤细胞的腺泡细胞特征，如丰富的粗面内质网和酶原颗粒。腺泡细胞癌主要转移至局部淋巴结、肝、肺或脾。
小腺体癌
为少见类型的胰腺癌。胰头部较为多见。镜下，肿瘤由很多小腺体结构及实性癌巢组成，其间有纤细的纤维间隔。细胞可为立方或柱状，核较为一致，常见小灶性坏死，在小腺体的腔缘可见少量粘液。近来研究表明，此型胰腺癌可能为腺泡细胞和内分泌细胞复合性肿瘤。
大细胞癌
此型肿瘤罕见，其肿瘤细胞具有丰富的嗜酸性颗粒性胞浆，核圆形或卵圆形，排列成小巢状。其间有纤维间隔分隔。电镜瘤细胞胞浆内充满肥大的线粒体。
小细胞癌
胰腺的小细胞癌形态上与肺小细胞癌相似，约占胰腺癌的1%～3%。由一致的小圆细胞或燕麦样细胞构成，胞浆很少，核分裂很多，常有出血坏死，NSE免疫组化染色阳性，此型预后很差。多在2月内死亡。其起源尚不清楚。
胰腺癌_胰腺癌 -治疗方法
手术治疗
1、胰腺癌根治术：
① 胰十二指肠切除术：分为标准的胰十二指肠切除术和改良的胰十二指肠切除术。
② 胰体尾切除术：适应症：直径小于2cm胰体尾癌、无胰胞膜侵犯、无胰周淋巴结转移、无远处转移。
2、扩大的胰腺癌根治术：包括区域性胰十二指肠切除术及区域性全胰切除术。扩大切除术是否能改善远期的生存，还需积累经验。
放化疗
胰腺癌对放化疗不是很敏感，通常是作为手术前后的辅助治疗，术前放化疗对癌细胞的杀伤作用可减少术中手术操作导致的肿瘤种植；可增加手术切缘阴性的可能性；可加快术后恢复；增加肿瘤切除的可能性。术后放化疗：提高治疗效果，减少复发转移。介入治疗：局部可达到高浓度的药物细胞作用，克服肿瘤的耐药性。但是放化疗有一些副作用，最好是配合中药的治疗。
中药治疗
胰腺癌的中药治疗是主要的治疗方法，很多胰腺癌患者确诊后已经不能手术的治疗，针对放化疗不是很敏感，还有副作用的产生，中药的治疗是很多晚期患者和老年患者首选的治疗方式，中药是从整体辩证的治疗上，提高患者的免疫力，提高身体机能，改善患者的生活质量，还有一些中药疗法，服用后可以改善患者的症状，放化疗期间的联合使用有增效减毒的作用。
免疫治疗
胰腺癌患者血清提取物分次注射可明显增强树突状细胞的免疫调节功能，对胰腺癌的预后有一定帮助。
CIK细胞：是外周血中的单核细胞经体外诱导、培养后，具有了T细胞和NK细胞这两种人体内主要具有抗癌活性细胞的效应，相当于威力远为强大的“细胞导弹”，它对肿瘤细胞的识别能力很强，能“瞄准”肿瘤细胞进行杀伤，且不伤及人体正常细胞。
DC细胞：又叫树突细胞，它能把肿瘤的相关信息提供给人体内正常存在的具有杀伤肿瘤活性的细胞，在人体的免疫系统里扮演近似“雷达”的角色，除CIK细胞具有的功能外，其靶向性和抗肿瘤活性比CIK细胞更强。DC和CIK细胞两者在抗肿瘤细胞中具有互补作用，联合应用将取得“1+1>2”的疗效。
生物免疫治疗的特点主要分三点
①.运用正常人赖以生存而肿瘤患者表达较低的生物细胞因子调动机体自身的免疫力量达到抗肿瘤作用，与放疗和化疗相比，副作用很小;
②.通过主动免疫能够激发全身性的抗肿瘤效应，作用范围更加广泛，特别适用于多发病灶或有广泛转移的恶性肿瘤;
③.采用分子靶向药物进行治疗，目标明确，对肿瘤细胞以外的正常细胞无影响，对不宜进行手术的中晚期肿瘤患者，能够明显遏制肿瘤的进展，延长患者生命。
细胞免疫疗法一直是肿瘤生物治疗中活跃的领域，细胞免疫疗法对细胞免疫功能低下的患者，如大剂量化疗、放疗后、骨髓移植后、病毒感染损伤免疫细胞数量及功能的患者，尤其是血液/免疫系统肿瘤的患者更为适合。
北京解放军261医院在对各种恶性肿瘤的治疗中，提出了以“细胞免疫疗法+微创消融技术+分子靶向治疗”为特色的新的肿瘤治疗模式，并在肝癌、肺癌、肾癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌、骨癌、子宫癌、食道癌、结肠癌、直肠癌、口腔癌、胃癌、胆管癌、脑瘤、皮肤癌及各种肉瘤等的临床治疗中，显示出了显着的临床效果。
基因治疗
采用的靶基因有可分为自杀基因、反义基因、抑癌基因和免疫基因。基因转入肿瘤细胞的方法包括病毒介导和物理介导的基因转移方法，病毒转移方法因有高的转导效率而被更广泛地应用。伽马刀治疗
伽马刀（伽玛刀）治疗胰腺癌有它独特的优势：1、治疗过程不受年龄、高血压病、身体状况及心脏病、肺炎和糖尿病等并存病的影响，尤其适合于不能耐受手术或麻醉者，对多发转移灶可一次性治疗；2、无创伤、不
