爱华网阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease），又称阿兹海默病。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -概述
阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD），又译为阿兹海默病、老人失智症、老年痴呆症、脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因，症状表现为逐渐严重的认知障碍（记忆障碍、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每7秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。
严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食、穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床，病情恶化的途中有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。
通常还能见到诸如行为语言粗暴、举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。阿兹海默老年痴呆症通常在老年期（60岁以上）发病。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -疾病分类
阿尔茨海默病1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：
（1）老年前期型：起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状；
（2）老年型：起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；
（3）非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者；
（4）其他或待分类的阿尔茨海默病。
2、根据家族史可分为：
（1）散发性阿尔茨海默病（sporadicalAlzheimerdisease，SAD）：较常见。
（2）家族性阿尔茨海默病（familialAlzheimerdisease，FAD）：约占AD患者的1%。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -症状特征
阿尔茨海默病阿尔茨海默病的症状因人而异，大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显，有的几个月便到达晚期，难以预料。
早期症状
一是近记忆减退，如有的患者会忘记刚说过的话、做过的事，如上街买菜忘了带回来等；
二是计算力减退，稍复杂的账目不会算或算得很慢；
三是视空间技能损害，在离家稍远的地方容易迷路走失，把东西放错地方；
四是思维贫乏，言语单调，有时自言自语，反复诉说某件事情；
五是性格和情感改变，如变得过分胆小或脾气暴躁、固执、多疑等。
还有的患者早期会出现精神症状，如总怀疑别人说自己的坏话；有的绘声绘色地描述根本就没有发生过的事情；有的在夜间反复下地走动。
中期症状
对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重覆相同的语言、行为及思想，而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的人格异常等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。
晚期症状
语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出现大小便失禁、容易感染等。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -主要原因
1、阿尔茨海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin1、Presenilin2、Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：APOE基因的ε4等位片段。发病的年纪有50%的遗传性。在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。
2、阿尔茨海默病受遗传因素的一定影响。调查显示80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿尔茨海默病患者的患病的几率也相对要高。大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿尔茨海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得几率提高。
老年痴呆症是从脑细胞的氧化损伤开始。自由基攻击大脑的皮质细胞，掠夺其电子，使细胞膜发生过氧化反应，产生大量脂褐素，导致神经细胞的结构损伤和突触减少，释放神经递质以及信号传导功能下降，皮质血管发生变性，导致神经细胞死亡，大脑逐渐萎缩。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -检查诊断
1、病人近记忆及远记忆减退。在疾病早期，仅有时间定向力障碍，学习新信息困难，首先表现为说出物体名字很困难，疾病不断发展，不会叫出的物体名称越来越多，以致不能照原样画出简单的图形。抽象思维能力、计算能力及判断能力也受损害。智力减退及行为改变，身体感觉功能、听力、视力及自主神经系统的功能可以保留，运动功能也能保留直到疾病的最后阶段。此时病人卧床不起、大小便失禁，吞咽困难引起的吸入性肺炎，往往成为死亡的原因。
2、诊断痴呆是多种疾病引起的，诊断AD时除详细进行临床检查外，更需要进行复杂的神经心理学检查、影像学检查，如CT、核磁共振，甚至RET(正电子发射体层摄影)。通过这些检查才能除去许多可以引起痴呆的其他疾病，由于最终确诊需要病理检查脑组织，所以死体解剖对诊断的正确性是决定性的。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -鉴别诊断
临床诊断
阿尔茨海默病1．根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。
3．病程在四个月以上。
4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
所需检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶－颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。AD病因未明，目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断，然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排出其他原因引起的痴呆，才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查，是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外，亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
检测仪器
2014年1月21日，日本一个研究小组宣布，他们开发出了利用一滴血简易快速检测阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）的新技术，这有助于阿尔茨海默氏症的早期发现。这一技术也有望在其他疾病的早期检测中发挥作用。
这种半导体感应设备，能够感应到血液中的蛋白质（抗原）和特殊抗体之间发生反应时的微弱电流。研究人员针对β淀粉样蛋白设计了能与之反应的抗体，只要血液中含有β淀粉样蛋白，就能够被检测出来。使用这一方法可以及早发现阿尔茨海默氏症的征兆。
这项技术的特点是简易快捷，只需要一滴血，仪器10分钟左右就能够得出检测结果。而现有的血液检测技术则需要9至20小时才能得出结果。
阿尔茨海默病_阿尔茨海默病 -治疗措施
阿尔茨海默病1、胆碱酯酶抑制剂：胆碱能神经元以乙酰胆碱为神经递质，它在神经元之间传达信息，使神经元发挥功能。这类药物是治疗AD的主要药物。
第一代是他克林，上市较早，有一定效果，但肝毒性较大，半生期短，每日需服药4次。
第二代胆碱酯抑制剂包括多奈派齐（Donepezil），商品名为安理申，对肝毒性不大，无需监测肝功能，但有一些不良反应，如恶心、腹泻、失眠等，这些不良反应属轻度，而且是一过性的。
2、精神症状的治疗：AD患者常会出现精神症状，家属一旦发现精神症状，应去专科医院诊治，家属发现老人行为、思维偏离一般人或老人过去的情况，就应警惕是否存在心理障碍或精神症状，如果老年人不愿意去精神病院诊治，可先找心理医生和神经内科大夫咨询。
3、抗乙酰胆碱分解酵素（anti-acetylcholiesterase）：研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿尔茨海默病患者的精神症状，日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿尔茨海默病。此外针对阿尔茨海默病伴有的失眠、易怒、幻觉、妄想等“周边症状”，通常投与适宜
