爱华网酮体酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。
酮体_酮体酸中毒 -简介
酮体酸中毒
酮体酸中毒，主要就是胰岛素，一般都是静脉点滴正规胰岛素，同时补充液体、纠正电解质紊乱等等其他的措施都是很重要的。
酮症酸中毒是糖尿病的常见急性并发症。其病死率在不同国家不同医院相差甚远，约为1％～19％；10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。胰岛素绝对或相对地缺乏，导致高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒。血糖高于17mmol/L，血pH低于7.2。
由于生活环境的变化，我们糖尿病患者们在生活中要严格控制血糖，糖尿病酮体酸中毒是我们要积极预防的。由于患者在生活中不注意严格的控制血糖，容易出现糖尿病酮体酸中毒，严重的威胁我们患者的生命。
酮症酸中毒是由于人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症。表现血糖异常升高，尿中出现酮体，表现口渴、多饮、多尿及消瘦症状异常加重，并出现全身倦待、无力，甚至昏迷。动脉血气检查显示代谢性酸中毒。最常见于1型糖尿病患者，在胰岛素发现以前，1型糖尿病患者常早早地因为酮症酸中毒而去世，胰岛素问世之后，1型糖尿病的死亡率已大大下降，由过去的60%降至目前的1%以下。但如遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁病友的生命健康。
很多糖尿病患者由于没有及时的治疗糖尿病酮体酸中毒，造成严重的后果，我们患者们在生活中要严格的控制血糖，积极的进行治疗。活力元通过帮助我们患者排除体内的毒素，可以有效帮助我们降糖。
酮体_酮体酸中毒 -发病原因
酮体酸中毒
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性
2、治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍尤其肝肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者近年来有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”放弃了科学的公认的正规治疗方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰岛素更易诱发DKA。
3、饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量过甜(含糖过多)或不足酗酒或呕吐腹泻等均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4、感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等引起酮体酸中毒。
5、急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。
3。胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足，这也是酮体酸中毒出现的原因。
6、胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
7、酮体酸中毒的原因还有妊娠和分娩。
8、对胰岛素产生了抗药性。
9、过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。
10、其他不明因素约占10%~30%。
酮体_酮体酸中毒 -病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少，血循环中葡萄糖浓度显著升高。1980年，Miles等报告，给7例胰岛素依赖型糖尿病人静脉点滴胰岛素，将血糖稳定控制在满意水平；然后中断其胰岛素治疗，2h内肝脏产生葡萄糖由13.2μmol/（kg・min）增加到26μmol/（kg・min），血浆葡萄糖浓度由5mmol/L增加到15mmol/L；继续观察8h，肝脏产生葡萄糖的速度逐渐降低，但仍高于正常值。血浆葡萄糖浓度超过肾糖阈――10mmol/L，尿中出现葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高渗性利尿使血容量减少，血糖浓度更显升高。
（二）高酮血症及代谢性酸中毒正常情况下，脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以彻底氧化，生成二氧化碳与水，并提供能量。当肝细胞不能彻底氧化脂肪酸，只能产生酮体时，酮体进入血循环。脑组织在正常情况下依靠血糖供能，在饥饿状态下则依靠酮体供能。肝细胞正是因为缺乏这些酶，所以只能产生酮体，而不能氧化酮体。
血浆酮体浓度为3～50mg/L，其中30％为乙酰乙酸，70％为β羟丁酸，丙酮极少量。肝组织生成酮体的量随肝外组织（心肌、骨骼肌、脑、肾等）的利用变化而增减，血浆酮体水平亦随之增减。当血浆酮体超过饱和利用率，肾小球滤液中酮体含量超过肾小管的重吸收率，尿中就出现酮体，称为酮尿。
胰岛素严重缺乏时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体，酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少。尿中出现酮体。血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低到7.3～6.8，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒。
（三）脱水及电解质紊乱高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加，水分丢失；严重时，脱水可达体重的10％。酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少。酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著。脱水严重时，血液浓缩，血容量减少，尿量减少，血钾和血钠的测定值可能不低，但总体钾、钠仍然是低的。
酮体_酮体酸中毒 -发病机制
酮体酸中毒
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病的主要因素，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高，同时由于脂肪代谢紊乱游离脂肪酸水平增加给酮体的产生提供了大量前体最终形成了酮症酸中毒。
1、高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全否则多不超过500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降机体对胰岛素反应性降低升糖激素分泌增多以及脱水血液浓缩等因素。
高血糖对机体的影响包括：①影响细胞外液渗透区一般血糖每升高5.6mmol/L(100mg/dl)，血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动细胞脱水而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍，②引起渗透性利尿DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L・min)，要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L・min)，多余的糖由肾脏排出的同时带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。
2、酮症和(或)酸中毒。
(1)、酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物包括乙酰乙酸β-羟丁酸和丙酮3种组分，其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应，β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸在酮体中含量最大约占酮体总量的70%，丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物量最少呈中性，无肾阈可从呼吸道排出，正常人血酮体不超过10mg/d，l酮症酸中毒时可升高50～100倍尿酮阳性。可知脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA既是酮体的前身物又是酮体消除的必然途径乙酰CoA是与糖代谢的产物，草酰乙酸结合形成柠檬酸然后进入三羧酸循环，而被利用的如无充足的糖代谢产物草酰乙酸酮体的消除即出现障碍。
(2)、脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素，严重缺乏不能抑制脂肪分解糖利用障碍机体代偿性脂肪动员增加，以及DKA时生长激素胰高糖素和皮质醇等，促进脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)、高酮血症：DKA病人脂肪分解增加产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA大量乙酰CoA，使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症
(4)、酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌中，和排除外大部分与体内碱基结合成盐而排除造成体内碱储备大量丢失，而致酸中毒当血pH值降至7.2时，可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧加重全身状态的恶化。
DKA时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时，有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabeticketoacidosisandcomaDKAC)，当血HCO-3降5.0mmol/L以下时，则预后极为严重。
3、脱水。DKA时血糖明显升高同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿，②蛋白质和脂肪分解增加大量酸性代谢物排出时带走水分，③病人入水量不足特别是老年病人脱水引起血容量不足血压下降，甚至循环衰竭等严重后果。
4、电解质紊乱。DKA时由于渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内外水分转移入血血液浓缩等均可导致电解质紊乱临床上所测血中电解质水平可高可低也可正常DKA时血Na，无固定改变一般正常或减低早期，由于细胞内液外移可引起稀释性低Na一般血糖每升高5.6mmol/L血Na可下降2.7mmol/L进而可因利尿和酮体排出而致血Na丢失，增加但如失水超过失Na时，也可致血Na增高血K多降低尽管由DKA时，组织分解增加和大量细胞内K外移以致测血K值并不低但其总体钾仍低因为：①渗透性利尿引起大量K丢失，②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损肾小管内Na-K交换增加，③呕吐和摄入量不足因此DKA病人只要肾功能无损害治疗时均需补钾。
DKA时由于细胞分解代谢量增加磷的丢失，亦增加临床上可出现低磷血症，近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏磷自细胞释放出来由尿排出约11%，DKA病人血磷低缺磷可致红细胞23-二磷酸甘油减少而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。
此外还应注意DKA时，由于血脂水平增高可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。
5、组织缺氧DKA时带氧系统失常高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多增强血红蛋白与氧的亲和力，缺磷时细胞内23-二磷酸甘油酸(23-DPG)降低使血氧解离曲线左移两者均导致氧释放减少造成组织缺氧，但由于Bohr效应即酸中毒时pH值下降使血红蛋白与氧亲和力下降而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。
酮体_酮体酸中毒 -实验室检查
酮体酸中毒
1.尿液检查
(1)尿糖：常强阳性但严重肾功能减退时尿糖减少甚至消失。
(2)尿酮体：当肾功能正常时尿酮体常呈强阳性但肾功能明显受损时，尿酮体减少甚至消失尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱与β-羟丁酸无反应故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿尿中钠钾钙镁磷氯铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖：血糖增高多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)有时，可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)，或以上血糖>36.1mmol/L时，常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮：定性常强阳性，但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L大于5mmol。
(3)酸中毒：主要与酮体形成，增加有关酮体，包括β-羟丁酸乙酰乙酸和丙酮乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应而β-羟丁酸与硝普钠不起反应，大多数情况DKA时，血清中有大量的乙酰，乙酸与硝普钠起反应本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0CO2，结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)严重时，低于8.98mmol/L(20%容积)HCO3，可降至10～15mmol/L血气分析碱剩余增大缓冲碱明显减低(<45mmol/L=SB及BB亦降低。
(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡其计算方法为：(NaK)-(Cl-HCO3-)正常范围为8～12mmol/L主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸磷酸及硫酸等)，构成DKA时，由于酮体增加中和HCO3-阴离子间隙增大，如果阴离子间隙增大提示，有机酸增加若患者为糖尿病则提示DKADKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性否则可能提示β-羟丁酸不，适当在体内堆积机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸，如DKA患者，在低血压或缺氧时体内以β-羟丁酸为主血酮体定性试验，可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸，增加血酮体可呈强阳性但阴离子间隙减少。
(5)电解质：
①血钠：多数(67%)，低于135mmol/L，少数正常偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾：DKA时由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出导致K，大量经肾排出加上纳食少恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾，但DKA时细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换细胞内钾向细胞外转移，随着水分由细胞内向细胞外转移钾同时进入细胞外，细胞内磷的丢失导致钾的丢失，以保持电中性，DKA时胰岛素缺乏钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加进一步，促进钾向细胞外运动以上种种原因可导致血清钾浓度，往往正常甚而偏高从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。
此外DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
(6)血渗透压：可轻度升高有时可达330mOsm/L，以上少数可达350mOsm/L可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
(7)血脂：在疾病早期游离脂肪酸(FFA)，常显著升高约4倍于正常高限可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色乃由于高乳糜微粒血症所致高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限经胰岛素治疗后上述脂代谢异常可恢复。
(8)血肌酐和尿素氮：常因失水循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高补液后可恢复。
(9)血常规：白细胞数常增高无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显机制不明可能与机体应激时，边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致但常无核左移和中毒颗粒存在，DKA时临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶血红蛋白红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
(10)其他：偶有血乳酸浓度升高(>1.4mmol/L)休克，缺氧时，更易发生亦可有血淀粉酶轻度升高明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
酮体_酮体酸中毒 -鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒诊断依据是血液化学变化和尿酮体检查，并非难题。但是，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状者易被误诊或漏诊。糖尿病酮症酸中毒尚需与高渗性昏迷、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。通过详细询问病史，检查血糖、血浆pH及尿酮体等，是可以鉴别的。
酮体_酮体酸中毒 -临床表现
糖尿病的症状多饮，多尿显著，疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深而慢，呼气中带有丙酮，类似烂苹果味。有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等。
酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒。
酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。
酮体_酮体酸中毒 -疾病治疗
酮体酸中毒
（一）基本措施①详细询问病史并体格检查，包括心电图。②急查血糖、血浆电解质、尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力、pH及血酮体，2h后复查1次，以后视病情，可3～4h复查1次。有条件的实验室，可测定血乳酸、游离脂肪酸水平。③急查尿常规及尿酮体。神智清楚的病人，不需导尿，避免引起尿路感染。神智不清的病人，不能主动排尿，可以插入导尿管，留置导尿，定时取尿标本，测其排尿量及酮体。④认真记录液体出入量，记录神智变化、呼吸、血压、心率及药物剂量，及时作出治疗小结，以供下一段治疗参考。⑤疑有感染者，应及早给予抗生素。
（二）胰岛素治疗酮症酸中毒时，只可使用短效胰岛素如正规胰岛素（regularinsulin，RI），不可使用中效或长效胰岛素治疗。70年代以来，一般采用小剂量胰岛素治疗。若病人神智清楚，无脱水体征，并且血压正常，可给予RI肌内注射，初次剂量0.25u/kg，以后0.15u/(kg・h)，肌内注射；当血糖降至14mmol/L后，病人可以少量进食，并根据血糖水平给于RI皮下注射。鼓励病人多饮水。
病人血压偏低伴有脱水，胰岛素放在液体中静脉滴注，初次剂量0.1～0.15u/kg，1h内滴入；每小时静脉滴入4～8u。血糖降至14mmol/L后，可给予5％葡萄糖液体，RI1u/h滴入。脱水纠正，血压正常，血糖稳定在14mmol/L以下，可以改为胰岛素皮下注射治疗。小剂量胰岛素治疗可以避免低血糖及低血钾的发生，为大多数临床医生所采用。
Madison等认为，酮症酸中毒时存在着胰岛素抵抗，因此有的病人仍需要大剂量胰岛素治疗才能奏效。Barrett等证明，酮症酸中毒病人胰岛素滴注后血浆葡萄糖清除率仅为实验性高血糖对照组的8％，表明酮症酸中毒时的胰岛素抵抗。酮症酸中毒时的胰岛素抵抗可能有两种类型。一种是受体前－受体水平的抵抗，如血浆胰岛素抗体增加，应激激素增加或胰岛素受体异常等，需要大剂量胰岛素治疗。另一种是受体后抵抗，靶细胞内代谢异常。酮症酸中毒时，受体后抵抗是确实存在的，其发生机理尚不十分清楚。对于受体后抵抗，增加血浆胰岛素浓度，使用大剂量胰岛素治疗是无济于事的，小剂量胰岛素纠正代谢紊乱即可获得满意效果。
胰岛素治疗过程中，若血pH仍低于正常，尿酮体尚存在，尽管血糖水平已接近正常，胰岛素治疗必须继续，可以同时补充葡萄糖溶液。
（三）液体补充酮症酸中毒时，常常血容量减少，脱水明显。成人患者失水可达3～5L。补充0.9％或0.45％NaCL溶液，各有不同看法与体会，大多数专家主张采用0.9％NaCL溶液滴注。以1L/h的速度补充液体，持续2～3h。然后根据其尿量及临床表现调整输液速度。若尿量大于120ml/h，则输液速度可以减慢。血浆钠水平高于155mmol/L或血浆有效渗透压高于320mmol/L时，宜采用0.45％NaCl溶液滴注。血糖降到14mmol/L后，可静脉点滴5％葡萄糖溶液。血压较低者，可适当给予血浆或白蛋白静脉输入。
（四）电解质补充酮症酸中毒时，总体钾是降低的，每kg体重可减少3～5mmol。由于血浆pH降低时，细胞内钾向细胞外移动，所以血浆钾的水平可能偏高。开始治疗后，细胞外液得到补充，血糖逐渐下降,酮体逐渐减少，血浆pH有所恢复，细胞外钾离子又开始回到细胞内；这样，血钾水平就明显降低。所以，往往在酮症酸中毒开始治疗3～4h后，根据血钾水平给予钾盐补充。如果病人入院时，血钾水平是正常或低于正常的，则在当时就应开始补钾。血钾高于5mmol/L，不需要补钾；血钾在4～5mmol/L时，可每小时补充KCl0.5～1g；血钾3～4mmol/L，可每小时补充KCl1.5～2g；血钾低于3mmol/L，每小时补充KCl2～3g。
酮症酸中毒治疗过程中，使用NaCL溶液纠正脱水以及用KCl纠正低血钾，应注意高氯性酸中毒的发生。高氯性酸中毒产生的原因是多方面的：为了细胞内缓冲液的再生，骨骼及其他组织中碳酸氢盐消耗；酮体从尿中排出时带走碳酸氢根；肾脏的远端肾单位排泌氢离子异常以及细胞外液中的碳酸氢根被NaCl及KCl所稀释等。依靠肾脏排泌氯离子以及碳酸氢根的再生来纠正高氯血症。
磷的缺失在酮症酸中毒时也是常见的。大约平均每公斤体重缺失0.5～1.5mmol。与钾离子相同，开始治疗后血浆磷离子向细胞内转移，血浆磷逐渐降低，出现低磷血症。低磷血症的临床表现不显著，可能与神智改变、肌肉无力、心功能不全、红细胞破坏及呼吸衰竭有关。Wilson及Keller先后报告，在糖尿病酮症酸中毒治疗中，磷的补充并非必须。显著低血磷时，给予KH2PO410～15mmol/h有帮助。补磷不宜过多，血磷过多则血钙降低。当病人伴有肾功能不全，持续酸中毒时，不宜补充磷。
（五）碱性药物的使用酮症酸中毒时，血浆pH在7.1以上可不必使用碱性药物；血浆pH低于7.0，应给予碱性药物。当病人伴有严重高血钾时，亦应给予碱性药物；血浆pH每升高0.1，血钾就可下降0.6mmol/L。碳酸氢钠溶液是目前唯一适宜的碱性药物。根据血浆pH及二氧化碳结合力决定用量。一般给予4％NaHCO3200～400ml。血浆pH上升到7.2，二氧化碳结合力高于250Vol/L时，可不再给予碳酸氢钠。
