少量艾滋病毒进入体内 艾滋病毒如何进入男性体内

  艾滋病是种可怕的传染病,那么艾滋病毒如何进入男性体内的呢?爱华网小编在此整理了艾滋病毒进入男性体内的资料,供大家参阅,希望大家在阅读过程中有所收获!

  艾滋病毒进入男性体内的资料

  1、男女

  肛交或口交与受感染的伴侣的血液、精液或阴道分泌物进入你的身体。病毒可以进入你的身体通过口腔溃疡或小眼泪,有时候开发在直肠或阴道在性活动。

  3、从输血

  在某些情况下,该病毒可以通过输血传播。美国医院和血库现在屏幕HIV抗体的血液供应,所以这个风险是非常小的。

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  4、共用针头

  可以传播艾滋病病毒感染的血液污染的针头和注射器。分享静脉注射毒品高危物品让你艾滋病毒和其他传染病,如肝炎。

  5、在怀孕期间或分娩或通过母乳喂养

  受感染的母亲可以感染婴儿。但接受治疗艾滋病毒感染在怀孕期间,母亲显著降低婴儿的风险。

  艾滋病毒致病机制

  HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后,gp120构像改变使gp41暴露,同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用,利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:

  1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。

  2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。

  3.HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。

  4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

  5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应把细胞裂解。

  6.HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。

  7.细胞程序化死亡(programmed cell death ):在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷,患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中lg水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

  艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染,常见的有细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒,乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可把病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎。

  艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

  HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,HIV携带者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,因此HIV不会被免疫系统所识别,所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除

  

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