爱华网痘痘患者皮肤都会不同程度的感染真菌，螨虫，毛囊虫，痤疮杆菌，金葡萄球菌，马拉色菌等等，其中感染最多的是痤疮丙酸杆菌，这里专门探讨一下痤疮丙酸杆菌的问题。
l痤疮丙酸杆菌属性与分布
痤疮丙酸杆菌是寄生于皮肤与黏膜上的一种革兰阳性无荚膜厌氧菌，可作为机会致病菌，引起内源性感染。该菌仅在100％饱和氧气环境中生长受到抑制，决定痤疮丙酸杆菌可存在于低氧的人体组织，如生长在痤疮患者和正常人群的毛囊皮脂腺单位里。痤疮丙酸杆菌的分布和数量在不同年龄人群的不同部位间有差异，在头面部等皮脂腺丰富的部位最多，而躯干中部、下肢和上臂最少。
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有学者比较痤疮丙酸杆菌的检出率，在11一15岁，痤疮患者与正常人群的检出率之比高达15000：O；16—20岁比率为144：1；而在>21岁的比率为l：1，说明青春期后痤疮丙酸杆菌在痤疮患者与正常人群之间无差异。对不同年龄痤疮患者的粉刺和炎症性损害分析，所有炎症性损害中，痤疮丙酸杆菌的检出率及其数量明显高于粉刺。对青春期痤疮患者血清痤疮丙酸杆菌抗体的检测发现，轻、中度痤疮患者的抗体水平与年龄相当的正常对照组之间差异无统计学意义，而重度痤疮患者则显示痤疮丙酸杆菌抗体水平明显增高。
2痤疮丙酸杆菌致病机制
现已明确痤疮的发生与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管开口处角化过度、痤疮丙酸杆菌繁殖以及炎症反应4大因素有关，但这些因素在发病过程中的作用以及痤疮真正的启动因素目前仍不清楚。尽管认为痤疮丙酸杆菌可能参与痤疮的发病，但仍有不少证据提示痤疮丙酸杆菌只引发痤疮的炎症而不是导致痤疮的真正原因。
目前，倾向为：痤疮的早期启动主要与一些内源性因素，如遗传基因等有关；而不是痤疮丙酸杆菌，因为在粉刺和早期炎性丘疹中常没有痤疮丙酸杆菌；但从痤疮丙酸杆菌培养液中分离纯化出来的酯酶可水解多种三酰甘油，产生多种碳链长度为12～22个碳原子游离脂肪酸，这些游离脂肪酸可以引起粉刺并产生炎症刺激。
痤疮丙酸杆菌还能产生很多胞外酶，其中有生物活性的酶包括脂酶、蛋白酶、透明质酸酶等，通过一系列反应诱导热休克蛋白(HSP)和IL—l仅、IL—p、IL一8、TNF一@等促炎症因子的产生，两者在痤疮炎症的发展中起到重要作用。痤疮丙酸杆菌可通过抗原途径及有丝分裂原途径活化T细胞，参与免疫反应，痤疮早期炎症皮损中发现的是T淋巴细胞浸润。近年来的研究倾向，超敏反应是痤疮丙酸杆菌诱导炎症的机制，在对血清抗体的检测中发现，虽然在所有人体内都能检测到痤疮丙酸杆菌的抗体，但炎症痤疮患者体内含有高滴度的针对痤疮丙酸杆菌细胞壁糖类的抗体，抗体滴度和痤疮炎症的严重程度呈正相关。
研究发现，严重痤疮炎症中的免疫球蛋白主要是IgG，而在较轻的痤疮炎症中主要是IgM，显示严重痤疮和持久免疫相关。痤疮丙酸杆菌细胞壁的肽聚糖的多糖片段可能涉及免疫反应的主要部位，这个片段很小，容易扩散进入表皮，从而刺激免疫细胞产生IL一8，TNF—Ot、IL—lot等促炎症因子，这些前炎细胞因子具有调节黏附分子表达的功能。痤疮丙酸杆菌也可通过经典及旁路途径激活补体，在痤疮患体内也检测出细胞及体液免疫能力都有所增强，重症痤疮者相对寻常痤疮来说，其补体结合痤疮丙酸杆菌抗体的能力有所增强。
天然免疫是防御感染性疾病的第一道防线，痤疮皮损的表皮中Toll样受体(TLR)2及4的表达增强。在体外实验中，当角质形成细胞与痤疮丙酸杆菌一起培养的第1个小时内即发现TLR一2、TLR一4的表达明显增强。同时，角质形成细胞中的金属蛋白酶一9的表达及分泌也有所增强，后者是一种很重要的致炎因子。研究发现，痤疮丙酸杆菌可以刺激促肾上腺皮质素释放激素分泌，不仅调节角质形成细胞的分化，角质增生堵塞毛囊口；还促进炎症反应，参与痤疮早期微小粉刺形成。
Bruggemann等⋯完成对痤疮丙酸杆菌全部基因序列的测定。全基因组扫描共发现2333个基因，其中许多基因的产物与降解表面分子有关，如唾液酸酶、神经氨酸酶、内甘油神经氨酸酶、脂酶及其他免疫因子，它们能和宿主细胞结合并破坏组织。痤疮丙酸杆菌还能编码多种细胞表面蛋白，显示细胞黏附特性，如基因拷贝PPAl906及PPAl983与表面蛋白结构类似。在痤疮丙酸杆菌的基因序列中还发现所有氧化磷酸化过程所需成分，如NADH脱氢酶、细胞色素C氧化酶、细胞色素C还原酶、F0一F1ATP酶等，这决定痤疮丙酸杆菌可在不同氧气浓度下生长。。
在有氧极少的条件下，痤疮丙酸杆菌的生长速度要比完全厌氧时快得多。基因组中抗微生物肽类的表达及炎症后不同细胞所释放的细胞因子及化学因子都能说明痤疮丙酸杆菌的致病性。其实，不同种系的痤疮丙酸杆菌不仅其分泌的肽类有所不同，而且所产生的机体角质形成细胞和皮脂腺细胞的免疫反应能力也不同。最大的区别在于其产生人体B一防御素一2的表达能力，尽管B一防御素一2对痤疮丙酸杆菌并没有直接抗菌作用，但它与一种抗微
生物肽cathelicidin有协同作用。所以，毛囊皮脂腺单位里的抗微生物反应主要由多种抗微生物肽类及抗细菌的脂类共同完成。许多抗微生物肽在无炎症的正常皮肤上也有表达，提示在没有促炎症因子及化学因子时，抗微生物肽可被诱导；在无炎症的条件下，皮肤上的常驻微生物可以促进对抗微生物肽的诱导。最近的观点认为皮肤表面常驻微生物的有益影响来自于它们诱导抗微生物肽表达的能力。痤疮丙酸杆菌蛋白仅能诱导抗微生物肽的表达，不能使促炎症因子及化学因子表达，故可以促使抗微生物肽数量维持在较高水平上，从而加强对痤疮丙酸
杆菌不正常寄居的抑制作用。
3针对痤疮丙酸杆菌的治疗---药物与激光的治疗
痤疮丙酸杆菌与痤疮的炎症损害及严重程度有关，由于痤疮丙酸杆菌胞壁上存在表面纤维膜，故可抵抗机体吞噬细胞的吞噬作用，使其不会被吞噬后而杀灭，相反，对存活于吞噬细胞内给痤疮的治疗带来困难。抗生素可针对细菌表面的特殊结构杀灭细菌，能够有效地治疗中度和重度痤疮。所以对于中到重度炎症性损害如丘疹、脓疱和节等需通过全身或局部应用抗菌药物治疗，干扰其生长和代谢，减轻局部的炎症反应，避免瘢痕形成。尽管B一内酰胺类抗生素在体外具有对痤疮丙酸杆菌的良好杀伤力，但是临床上B一内酰胺类抗生素治疗痤疮无效。
四环素类、克林霉素、红霉素或过氧苯甲酰的局部应用可减少痤疮丙酸杆菌的数目，但抗生素的应用并不能使已发生的皮损消退，但可以阻止新损害的产生。四环素可通过杀灭痤疮丙酸杆菌从而减少皮脂腺中脂肪酸的浓度增加疗效，单独应用四环素治疗可使近70％痤疮患者获得疗效，但需要持续用药。因不良反应而不能服用四环素类药物的患者或孕妇可考虑I=i服红霉素类药物治疗。四环素类抗生素治疗痤疮常需要较长的用药时间，这与用于其他感染性疾病时的短疗程不同；对于四环素类抗生素的免疫调节作用早有研究，四环素类抗生素对痤疮的疗效很可能与它们的免疫调节作用有关。
除针对痤疮丙酸杆菌药物治疗外，利用痤疮丙酸杆菌主要寄居于皮肤的毛囊皮脂腺并产生和聚集内源性卟啉(主要是粪卟啉Ⅲ)的特性，当前多采用光动力疗法治疗痤疮。蓝光是激活痤疮丙酸杆菌代谢产生内源性卟啉的最佳光源，其效力是红光的40倍。但红光的穿透性较蓝光深，能更好地作用于毛囊皮脂腺，达到杀灭痤疮丙酸杆菌、抑制皮脂腺分泌和破坏皮脂腺结构的治疗目的。
4耐药性痤疮丙酸杆菌治疗
治疗耐红霉素的痤疮丙酸杆菌，多西环素是一个很好的替代药物。对于耐药的痤疮丙酸杆菌也可通过慎用非抗生素类抗细菌的药物来治疗。研究表明，非抗生素药物如壬二酸、锌制剂、过氧苯甲酰、异维A酸和甲氧苄啶等，这些药物体外均有抑制或清除耐药性痤疮丙酸杆菌及抗炎等作用，并且很少诱导痤疮丙酸杆菌产生耐药性。在痤疮治疗过程中，联合抗菌药物口服或(和)外用，可以有效地减少局部耐药性痤疮丙酸杆菌数量、提高临床疗效、降低复发率。Jackson等m1在一项随机双盲的临床研究中，比较l％林可霉素磷酸酯与5％过氧苯甲酰联合及1．2％林可霉素磷酸酯与0．025％维A酸联合治疗的疗效，发现前者在16周疗程后，对痤疮丙酸杆菌有更强的杀菌作用，对林可霉素及青霉素耐药的痤疮丙酸杆菌也有效。光动力疗法不乏是治疗耐药性痤疮丙酸杆菌患者的一种新选择。
