氯乙烯 氯乙烯加聚反应方程式

氯乙烯

1 编号

ICSC编号：0082

CAS号：75-01-4

RTECS号：KU9625000

UN编号：1086

EC编号：602-023-00-7

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：氯乙烯；乙烯基氯

英文名称：Vinylchloricle(简称VC);Chloroethylene

3 理化特性

化学式：CH₂=CHCl

分子量：65.50

性状：常温下为无色略有芳香味易液化的气体，加压或在12～14℃时冷凝为液体，易燃，易爆。

沸点：-13.9℃

熔点：-160℃

相对密度：蒸气密度：2.15g/L；液体密度：0.9121g/cm³

挥发性：

溶解度：微溶于水，可溶于乙醇，极易溶于乙醚、四氯化碳。

闪点：-78℃

自然温度：472℃

爆炸极限：3.6%～26.4%(空气中体积）

油水分配系数：

4 危险性

与空气混合有燃烧爆炸的危险，蒸气能扩散到远处，遇明火引着回燃，遇热发生聚合反应，可引起爆炸。

5 毒理

六十年代前认为氯乙烯属低毒类。1971年以后，已证实氯乙烯是一种致癌物质。

5.1 急性毒性：

主要为麻醉作用。小鼠吸入10分钟的最低麻醉浓度为199.7～286.7g/m³（7.8～11.2%），最低致死浓度为573.4～691.2g/m³（22.4～27%），在1056g/m³的浓度下，经15分钟，立即死亡，而在185g/m³的浓度，能耐受1小时。死亡动物发现肺水肿和坏死性肺炎病灶。豚鼠在258g/m³，经90分钟即麻醉，在1152～2580g/m³的浓度下，经过18～55分钟死亡。狗在517g/m3浓度下，作用1小时引起麻醉，移离后很快苏醒；而浓度为1034g/m³，经过4小时死亡。

5.2 慢性毒性：

大鼠反复暴露于1280mg/m³环境中，每天7小时，每周5天，历时6个月，发现肝重量增加，肝组织出现病理改变，在256～512mg/m³，可见轻度肝重量增加。大鼠吸入79g/m³的浓度，每天4小时，每周5天，经过12个月，发现大脑呈退行性改变、肝炎、间质性肺炎、肾脏病变以及皮肤恶性肿瘤和骨软骨瘤等。兔吸入9～10g/m³的浓度，每天4小时，共5个月，发现心率缓慢，心律不齐，持续性的心电图改变。大鼠在12.8g/m³浓度下，每天吸入6小时，每周6天，连续染毒1年，肿瘤发生率占54.12%(46/85)，其中肝血管肉瘤占首位，为43.53%（37/85），发生率随染毒时间延长而上升，而对照组肿瘤发生率仅4.08%(2/49)。病理发现肝重量增加，肝小叶中心性脂肪变性和坏死，脾呈明显的郁血和网状内皮增生。

5.3 致突变：

氯乙烯及其代谢物在体外测试系统中，均诱发细菌、酵母及仓鼠细胞的基因突变。1～20%氯乙烯气体进行果蝇隐性伴性致死测定结果，诱发宝剑及镶嵌隐性致死频率增加。大鼠连续暴露于0.15、0.4、10g/m³浓度3个半月，诱发染色体断片、凝集及桥的发生率增加。中国仓鼠吸入6400mg/m³氯乙烯，每天4小时，共5天，或腹腔注射300～600mg/kg剂量后，造成骨髓细胞染色体畸变。

5.4 致癌性

氯乙烯动物的诱癌作用，因动物种系不同而有明显差异。小鼠较大鼠、仓鼠敏感。肝血管肉瘤的发生，动物敏感性大于人。氯乙烯吸入浓度低于12.8mg/m³或经口剂量低于0.03mg/kg，不诱发肿瘤。大鼠在不同剂量染毒时肿瘤的发生情况见表。

表5-3实验大鼠肿瘤发生与氯乙烯剂量的关系

注：①根据肝血管肉瘤的产生，所有种系动物敏感性大大地超过人类。

②动物的敏感性：小鼠＞大鼠＞仓鼠。

5.5致畸性：雄性小鼠暴露于极高浓度76.8g/m³环境中5天，显性致死测定为阴性。妊娠CF-L小鼠，Spraque-Dawley大鼠及新西兰免器官形成期阶段暴露于1280mg/m³浓度，每天7小时，不引起胚胎毒性或对仔胎毒性，但对母鼠有毒性。有人报道，氯乙烯可通过胎盘，在羊水，仔胎血液中检得氯乙烯。大鼠在妊娠的不同阶段连续吸入4000mg/m³浓度氯乙烯后无畸胎发生。但在妊娠早期染毒的孕鼠，出现仔胎死亡率增加，并引起其他胎毒作用。国外有报导，接触Vc男工的夫妇胎儿丢失增多，且死产或活产的新生儿中，上消化道和生殖道畸形增加。

5.6 体内归转

氯乙烯蒸气可经呼吸道吸收，皮肤也可吸收一部分。由呼吸道吸收的氯乙烯，大部分经原途径排出，在停止接触10分钟内，约可排出82%。有时尿中检出氯乙烯和氯乙醛。

氯乙烯的体内代谢与浓度有关。目前认为可通过三个步骤由肝脏代谢，吸入浓度低于128mg/m³时，经醇脱氢酶代谢为氯乙醛和单氯乙酸；浓度为563.2mg/m³时，由过氧化氢酶系统氧化，形成氯乙醛；较高浓度时，经有微粒体混合功能氧化酶的作用氧化为氧化氯乙烯，此为氯乙烯代谢的中间体，在中性溶液中，半衰期1.6分钟。游离状态的氧化氯乙烯能重排成氯乙醛，并进一步氧化成单氯乙酸，由尿排出。氯乙醛可由谷胱甘肽-半胱氨酸联合作用解毒，生成S-烷基半胱氨酸和S-羧甲基谷胱甘肽由尿中排出。氯乙醛和氧化氯乙烯为强烷化剂有致突变、致畸和致癌作用。

5.7 中毒机制

机体对Vc代谢的解毒作用主要是与非蛋白巯基化合物结合而随尿排出，尤以与谷胱甘肽结合而形成S-羧甲基谷胱甘肽为灭活的主要途径，也可与半胱甘酸结合而形成S-烷基半胱氯酸，由于Vc代谢物的不断产生，非蛋白巯基化合物逐渐消耗，则有更多的烷化代谢物与细胞内大分子RNA、DNA呈共价结合，从而导致细胞恶变。

氯乙烯致肝血管肉瘤机制尚未清楚。一般认为氯乙烯致肿瘤作用是氯乙烯代谢产物中间体，即氧化氯乙烯和2-氯乙醛。低浓度氯乙烯先通过肝微粒体水解成氯乙醇，再经醇脱氢酶作用代谢为氯乙醛。高浓度氯乙烯由肝细胞微粒体混合功能氧化酶在还原型辅酶Ⅰ参与下直接氧化成氧化氯乙烯，再重组氯乙醛。氧化氯乙烯和氯乙醛均有强烈的烷化作用，而与细胞内大分子DNA、RNA呈共价结合，形成胞苷和胞嘧啶苷的乙烯基衍生物，或通过形成羟乙基，使鸟嘌呤核苷烷化，导致脱嘌呤作用，引起细胞恶变。上述代谢过程在肝细胞内产生，通过弥散作用，渗入到肝窦细胞内，发生肝血管肉瘤。

6 临床

6.1急性中毒：主要发生在清理聚合釜的清釜工或意外事故大量吸入氯乙烯单体所致。

6.1.1 临床表现：以麻醉症状为主，根据中毒特征可分轻、重二级。

轻度中毒：有眩晕、头疼、无力、恶心、嗜睡、步态蹒跚等症状，并可出现心率减慢，血压降低等体征。

重度中毒：除有明显上述症状外，并有神志不清或昏迷，可出现抽搐、躁动、血压下降等，甚至可因呼吸、循环衰竭而死亡。

6.1.2诊断：根据短时间大量氯乙烯接触史和现场VC浓度资料以及神经系统抑制、麻醉为主的临床症状可作出诊断。

6.1.3治疗：立即脱离现场，吸入新鲜空气，轻度中毒者采取一般对症治疗，数日内即可恢复，重度中毒者，昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭时，其急救原则同内科急救。

6.2慢性中毒：主要发生合成或聚合工段，以清釜工为多见，有浮性氯乙烯中毒称之氯乙烯病或氯乙烯综合征。

6.2.1 临床表现

6.2.1.1神经系统：以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱为主，其中以睡眠障碍、多梦与手掌多汗为常见。

6.2.1.2消化系统：有消化道障碍症状，主要表现为纳差、恶心、腹胀、肝区底，伴有不同程度的肝或肝脾肿大，亦有肝功能且随Vc接触工龄的延长而升高。

6.2.1.3皮肤病变：主要表现为皮肤干燥、皲裂、丘疹、刺激或角化，指甲变薄，极少数病人可有硬皮样改变，皮肤刺激性改变与附加的稳定剂或增塑剂有关。

6.2.1.4 造血系统：可有贫血倾向，并有轻微的溶血倾向。

6.2.1.5 呼吸系统损害：主要表现为上呼吸道刺激症状。

6.2.1.6血管病变：主要表现为肢端动脉痉挛，往往是肢端溶骨的早期表现。亦可同时并存，常主诉对寒冷过敏。

6.2.1.7肢端溶骨症：早期表现为手指麻木、疼痛、肿胀以及僵硬等感觉，随而出现指骨变粗变短呈柞状指。

6.2.1.8中毒性肝病致肝血管肉瘤（ASL）：长期接触VC作业工人，肝功能指标可现部分改变，脱离接触后有改善，有报告其肝大的率明显增大，1974年美国首次报道VC所致的ASL（肝血管内皮肉瘤），到1984年10年间在此登记的VC工人ASL已达114例，1991年我国亦首次出现1例，本病主要见于釜工和聚合工。

6.2.2诊断：根据长期接触较高浓度VC的职业接触史；现场劳动卫生等调查；出出以肝、脾肿大并伴有神经症候辟和液化系统障碍为主的临床症状，以及可能出现的血液系统、神经系统、骨锥和皮损症状。综合判断，可分为以下几级：

（1）观察对象：有苯症候辟和消化道障碍症状，肝大在右锁骨中线肋缘下1.0cm以内者。

（2）轻度中毒：出现以下表现之一者：①乳线脱氢同功海或其它肝功能异常者；②血小板减少或贫血；③皮肤出现硬皮样改变者；④肝端溶骨症者。

（3）重度中毒：在轻度中毒基础上，又出现以下情况之一者：①门静脉性肝硬化；②肝脾均肿大，并伴有脾功能亢进者。

由于VC中毒所致各系统的临床症状大多为非特异性，故应注意鉴别判断。

6.2.3治疗：急性中毒以对症治疗为主。眼及皮肤被氯乙烯液体污染时，应立即用大量清水冲洗。

慢性病变患者，除对症治疗外，有肢端溶骨症者，必须及早调离。肝血管肉瘤患者可用抗癌药物如阿霉素、长春新碱、放线菌C、环磷酰胺和5-氟脲嘧啶等治疗。联合使用比单一使用好。放射治疗（尤其宜采用⁶⁰Co）。局灶性病变可采用手术治疗。

7 预防：

除一般措施外，应特别重视聚合釜出料、清洗和检修过程的防护。要求：

7.1清釜前，先进行釜内通风换气。工人应戴送气式防毒面具进行清釜。

7.2为防止粘釜，减少清釜次数，可在聚合釜内加入适应的阻聚剂（主要成分是硫化钠、硫酸钠等），以防止大量接触氯乙烯。

7.3应用自动的高压水洗涤枪和溶剂洗涤法（溶剂为四氢呋喃），清洗聚合釜或清除结块。应尽量减少工人在釜内的操作时间，或可采用轮班间隙操作制。

7.4聚合反应的反应器应当使用有夹套的水冷却装置。防止聚合釜内温度、压力突然长升，造成氯乙烯蒸气大量逸出。必要时可迅速加入α-甲基苯乙烯等反应中止剂，以控制猛烈的放热反应。

7.5认真执行就业前和定期体格检查。凡患有神经精神疾患、肝脏病、肾脏病及慢性湿疹等，不宜从事氯乙烯的生产。

8 标准

8.1 国家卫生标准

我国1979年颁发《工业企业设计卫生标准》-TJ-3679有关“车间空气中有害气体、蒸气及粉尘的最高容许浓度”中氯乙烯的MAC为30mg/m³。

8.2 职业病诊断国家标准：尚无。

9 中毒病例

例施××，男，30岁，住院号00975，某化工厂聚氯乙烯车间聚合工段清釜工。因吸入氯乙烯晕倒，1971年8月7日下午9时半急诊入院。该患者当日下午8时40分，未戴防毒面具进入聚氯乙烯聚合釜内清釜，晕倒在釜内。同班工人3次进釜抢救，均未成功。15分钟后，佩戴防毒面具进釜才将其用绳拉出来，急送卫生所，肌肉注射苯甲酸钠咖啡因1支后送来医院。

从事氯乙烯作业8年，清釜1年，既往体健。

体格检查体温37.6℃，脉搏84/分，血压160/100mmHg。神志不清，呼之不应。眼结膜充血，瞳孔等大等圆，对光反射存在。呼吸平稳，口唇无紫绀。心音纯，律整，两肺呼吸音正常。肝脾未触及。生理反射正常，病理反射未引出，无外伤。

实验室检查血红蛋白11.5g%，白细胞11200/mm³，中性92%，淋巴8%。，尿正规、肝功能、X线胸片、心电图均正常。

治疗经过入院后立即予肌肉注射氯酯醒250mg，5%葡萄糖500mL加维生素C2.0g静脉点滴，并给细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺苷及对症治疗。30分钟后患者呕吐一次（水），逐渐清醒，问话可答，但发音不清，上午11时查体，体温36.9℃，脉搏78/分，血压140/100mmHg。下午2时清醒，感头痛、头晕。6时精神好转，可进食。第3天体温、血压恢复正常。第5日肝功：谷丙转氨酶升高至125单位。给保肝药物治疗，第10日谷丙转氨酶升至185单位，腹部轻度触痛，超声波检查肝下界在右肋下2.0cm。第20日谷丙转氨酶开始下降，第25日恢复正常。1个月后肝超声示正常，但仍有头痛及轻度失眠，出院后休息2周。

诊断急性氯乙烯中毒（中毒性肝炎）

（慢性中毒）

例1王××，男，39岁，住院号0191，某化工厂工程师。因吸入氯乙烯致肝脏种大，于1971年2月15日入院。自1962年开始接触氯乙烯，1969年以后接触量增大，1970年初以来经常感到头痛、头晕、失眠并出现食欲不振。检查肝脏不肿大，谷丙转氨酶305单位，住院治疗给予保肝药物治疗两个月后好转出院。回原岗位工作。近月余头痛、失眠、食欲不振等症状逐渐加重来院就医，再次收住院。

1962年开始从事聚氯乙烯试制工作，1969年下放到聚氯乙烯车间聚合工段当工人。接触氯乙烯共10年。曾无任何防护情况下参加清釜多次，既往史、个人史、家族史均无特殊。患者卫生习惯较好，午餐自带饭菜，在岗位上进餐。周围邻里无有炎患者，本地区肝炎流行，本厂工人肝炎患病率为3.2%，而该患者在工段肝炎患病率高达23.1%。

体格检查体温36.3℃，脉搏78/分，血压110/65mmHg。发育正常，营养不等，面色正常。眼巩膜无黄染，咽部、口腔无溃疡及炎症。皮肤无出血点及蜘蛛症。心音纯，律整，未闻及病理性杂音。两肺呼吸音清晰。腹软，肝上界于第6肋间，肝下界于右肋下2.5cm，剑突下未触及。脾肝大，左肋下0.5cm。四肢活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。

实验室检查血红蛋白10.5g%，白细胞总数7900/mm³。尿、便常规正常。谷丙转氨酶55单位（正常值40单位）、硫酸锌浊度8单位、麝香草酚浊度3单位、碘试验（±），总蛋白8.4g%、白蛋白5.0g%、球蛋白3.4g%。乙型肝炎表面抗原：阴性。

治疗经过应用保肝药物及大量维生素。辅以舒肝健脾中药治疗。1个月后谷丙转氨酶恢复正常；3个月肝脏回缩，脾触不到；8个月后肝肋下触不到，超声波检查肝下界在肋缘下0.5cm，自觉症状好转出院，调离原岗位。随防两年完全恢复正常。

诊断慢性氯乙烯中毒（中毒性肝病）。

10多人中毒事故

《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）氯乙烯的职业接触限值已从原来的最高容许浓度（MAC）：30mg/m³，变更为时间加权平均容许浓度（PC-STEL）：10mg/m³,短时间接触容许浓度（PC-TWA）则降低为25mg/m³。

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