专业继教之一 －－金属中毒对人体的危害及防治一 蚜虫的危害及防治

链接：金属的存在和接触机会　

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　北京大学公共卫生学院教授　常元勋

写在课前的话

环境污染对人体的伤害越来越引起大家的重视。本课件介绍环境中金属的来源以及其在人体中的吸收、分布、蓄积和排泄。学员通过本课件的学习，要了解环境中金属毒物的来源，并掌握其在人体中的吸收和排泄途径以及在体内的分布和蓄积器官。

一．环境中金属的来源

（一）生活来源

1、生活垃圾

废弃的电器产品、汽车、电池等在堆放或填埋过程中释放金属，如：镉、汞、镍、铅、砷、钴、锰等。

生活垃圾焚烧产生炉灰及烟气中的金属，如：铅镉、铬、锌、铜、汞、镍、砷等，其中镉、汞、铬来自彩色报纸、塑料包装等。

2、交通运输

汽车尾气及轮胎磨损粉尘中产生的金属镉、铬、锌、铜、铅等。

（二）生产来源

1、矿山开采和金属冶炼

矿山开采的过程中产生的废气、废水、废渣。矿山冶炼过程中，矿石熔炼会产生砷、镉、锌、铅；钢铁工 业中产生镉、锰。冶炼厂附近土壤，铅的含量大于正常量10—40倍，铜的含量大于正常量5—200倍，锌的含量大于正常量5—50倍。

农用物质主要是农药的使用，也会产生大量的金属有害物质。一般农用物质中主要含有金属汞、砷、铅、锌等，其含量如下：磷肥>复合肥>钾肥>氮肥。

另外，大棚生产所使用的塑料薄膜一般用铅和镉做热稳定剂，塑料薄膜废弃后这些铅和镉会释放出来。

3、污水灌溉和污泥施肥

城市生活污水中金属含量少，但是化工生产、矿山开采等污水中含汞、镉、铬、砷、铜、锌、铅比较多。目前使用污水进行灌溉的农田相当多，而且这些土壤和水里的东西可以通过食物链，如植物吸收、饲养鱼等，最后到人。

污泥中的土壤也含有镉、汞、铬、铜等，这样的肥料进入土壤最后也会造成相当严重的污染。

4、金属加工业和其他相关行业

金属及其合金的生产时也会产生废水、废气和废渣，其中主要有铅，镉，铬，汞，铜，锌，镍，砷等金属物质，各行业的污染主要是这几种。

5、矿物燃料的燃烧

世界能源煤、石油、天然气中主要含有汞，钼，砷，铬，锰，锑，钒，镍等东西，燃烧过程中产生的粉尘和烟气10—30%沉积在十及公里范围之内土壤中，对环境造成污染。

二．金属毒物

元素周期表中天然元素有105种，另外有4种是合成的，一共109种元素。其中大约80种是金属，至少20种对人体是有毒的。我们所知道的铜、锌、锰、铁、锡是人体必须的微量元素，但是像贡、镉、铬等20种体内没有的物质是对人体是有害的。也有一些例外，如一定剂量的锰是人体必须的，但是过量的锰是会引起中毒的。

（一）吸收

金属毒物的吸收有三种方式：呼吸道：粉尘、烟、蒸汽（主要的吸收方式）；皮肤：四乙基铅；消化道：通过饮用水进入（较少见）。

右图为矽肺的图片：矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。

粉尘进入呼吸道里面一种是大粉尘被肺清除，以呼吸道为主，进入粘液纤毛系统，被咳痰时咳出；小粉尘通过肺泡运输，之后沉积在肺里。但有些粉尘像镉、铅、汞可以通过血液循环到肾脏。

（二）分布和积蓄

分布和蓄积与靶器官有关。金属进入体内以后，选择靶器官蓄积。如镉和汞的靶器官是肾脏，铅的靶器官是骨骼，铝和锰的靶器官是大脑。

特别说明一下，金属硫蛋白是一种含半胱氨酸的低分子蛋白质，它在肝脏由镉、锌、铜诱导合成，金属硫蛋白是体内很重要的一种解毒蛋白，也是金属的运输蛋白。

镉与金属硫蛋白在血液里结合，进入红细胞，红细胞通过血液循环到肾脏，通过肾小球滤过，肾近曲小管重吸，到肾皮质储存起来。储存不是以镉的形式储存，而是以镉金属硫蛋白形式。所以，镉在肾脏诱导镉金属硫蛋白生成，蓄积在肾脏。

汞也可以诱导肾生成汞金属硫蛋白，但不能诱导肝，这一点不同于镉。所以，汞能蓄积在肾脏，不能蓄积在肝脏。

汞和镉进入体内都可以蓄积在（ ）

（三）毒性基础

金属进入体内后以结合状态存在，其毒性基础由铁举例说明。

二价铁是有毒的，而三价铁是无毒的，二价铁加上三价铁会产生羟基自由基，另外，体内还有铜蓝蛋白，可以将有毒的二价铁转换为无毒的三价铁。金属Fe3＋与转铁蛋白结合，有储存铁的作用，体内需要储存铁，转铁蛋白会把铁释放出来。金属进入体内后它不能以游离状态存在，与酶或蛋白质活性基团结合，如羧基、氨基、磷酰基、亚氨基等。

（四）排泄

金属毒物的排泄主要是根据其可溶性，主要分为以下几种：

1．难溶性金属经消化道从粪便排出；

2．较大颗粒及难溶性颗粒经呼吸道从痰液排出；

3．剩下的一部分经血液扩散进入组织或者从肾脏排出或蓄积。

但是需要注意的是肝肠循环。肝脏有网状内皮系统可以吞噬金属粉尘，由胆汁进入肠道，属于肠肝循环；到了肠道后又通过肠肝循环到肝脏，再通过网状内皮系统进入胆汁，又回到肠道。这也就解释了为什么有些金属一直在体内排出不去的原因。

另外，血液、尿液、粪便等金属水平可接触指标很重要，可以经过唾液、汗液、乳汁、毛发、指甲排出或者蓄积。如砷在毛发、指甲里可以蓄积排出。

金属中毒临床表现

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写在课前的话

金属在人们的日常生活和工作中每天几乎都与人体接触，有时也会发生金属中毒。通过本课程的学习，需掌握金属中毒在神经系统、呼吸系统、血液系统及消化系统的临床表现。

一、神经系统表现

金属毒物对神经系统的损伤，常见的中毒性脑病是比较重的，死亡率很高。二是周围神经病，周围神经病的死亡率很低，但很难受。感觉障碍和麻痹也都是金属造成的。还有肌肉纤维性颤动、肢体震颤共济失调，影响神经系统。还有神经性耳聋，视神经萎缩影响视力。最严重的精神障碍行为异常。

代表性的金属铅及四乙基铅，汞和有机汞，有机锡、锰、砷、铊、钡，这几种金属最容易引起中毒性脑病。多半是死于脑疝和脑水肿，脑水肿以后不一定整个全脑水肿，可能部分水肿，膨胀出来压迫别的地方。

（一） 急性中毒性脑病

短期内有毒金属损伤中枢神经系统，造成功能和器质性病变。所谓功能病变，像头疼头晕恶心吐是功能改变；器质性改变是病理损伤。

脑病理损伤有充血、水肿、点状出血、神经细

胞变性与坏死、神经组织脱髓鞘等。神经组织脱髓鞘，髓鞘是神经细胞的保护膜，髓鞘出问题神经组织就坏了，所以短期内介入造成功能和器质性损伤，它的病变趋势是首先是大脑皮质，大脑皮层比较敏感，然后下级中枢往下扩展，最终造成脑的萎缩，会造成智力、记忆力，智力的障碍，这是急性中毒性脑病。

常见的有毒金属有铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三羟基锡这类金属容易引起中毒性脑病，其机制是通干扰微量元素，造成酶抑制，继而引起水电解质平衡和能量代谢障碍，最后导致神经介质紊乱，紊乱过以后就会出现中毒性脑病。

临床表现，短期内数小时数日不等，每种金属不一样。硫化氢、磷化氢很快，有机锡、有机汞、四乙基铅比较慢，可能好几天才来。也就是说潜伏期是不一样的，跟中毒金属种类有关系。早期症状是头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡。发展会出现精神症状，出现狂躁幻觉癔病样，意识障碍，颅压增高会导致剧烈头痛、躁动不安、抽搐、血压升高、脉搏与呼吸变细。还可能导致小脑疝形成，两侧瞳孔不等大，呼吸不规则，呼吸可以骤停。

愈后，治疗及时处理可以恢复；抢救不合适会造成恢复不全，出现精神病症，智力减退。

（二）中毒性周围神经炎

周围神经病是慢性的，长期有毒金属介入损伤周围神经。周围神经损伤有两种，一种是多发性神经炎，一种是单神经炎。单神经炎比如铅中毒，引起的末梢神经麻痹，感觉障碍和运动障碍；多发性神经炎表现很多，不一定只是末梢神经，可以到上肢、下肢大的一些神经，像坐骨神经、像脑神经都可能。多发性神经炎有的很快像铊中毒，几天内发生；有的较慢像砷中毒，两三周才发现，这是迟发性神经炎。

临床症状远端感觉异常，针刺状，麻木，蚁走感，电灼伤一样，这种感觉远端的是手脚有手套样、袜套样感觉。引起远端运动异常，肌张力降低，腱反射减弱，肌肉萎缩和其他改变等。中毒性周围神经炎还会导致植物神经功能紊乱，如皮温下降、多汗、水肿。

二、呼吸系统表现

呼吸系统主要是呼吸系统化学性炎症，可以出现急性的鼻、咽、喉头、气管、支气管炎症，还有刺激性和过敏性的哮喘、化学性肺炎、肺水肿，急性呼吸窘迫窘迫综合征、呼吸衰竭、金属烟雾热。代表性金属为铜、锌、镉、镍和锰。

（一）金属烟雾热

铜和锌在冶炼过程中，到空气中被氧化成氧化铜和氧化锌。氧化锌和氧化铜是一种粉尘，被吸入以后引起发热、寒战、四肢疼痛等症状，类似感冒，这叫金属烟雾热。这个特别注意，有时候会误诊。

（二）中毒性肺水肿

中毒性肺水肿死亡率很高，病因是含金属化合物的气体、蒸汽和烟雾，常见的氧化镉、羰基镍。

机制：1.水溶性金属化合物：像硒化氢、砷化氢等，还有其他一些金属化合物，直接作用于肺泡的毛细血管，造成通透性增加，造成肺水肿。还有一种作用，通过神经反射，使得腺体分泌增加或淋巴总管痉挛，而影响肺间质体液排除，造成肺水肿。

2.水溶性小的金属化合物气体：短期上呼吸道刺激症状，头昏恶心等，逐渐发展频咳，气急，感到胸闷，缺氧出现紫绀，呼吸困难，继而发生吐泡沫痰，呼吸加快，两肺出现湿性罗音，导致肺水肿。

愈后是经治疗几小时症状缓解，一周内恢复，治疗不合适会引起死亡。

三、血液系统的表现

（一）溶血性贫血

病因有砷化氢、锑化氢、磷化氢、硫酸铜。临床表现有血红蛋白下降，皮肤黄疸，尿成酱油色，头晕乏力。

（二）铁幼粒细胞贫血

血红蛋白合成是血红素和组蛋白合成血红蛋白，血红素中含有铁。铅可以抑制血红素合成酶，使血红素合成减少，铁也减少，出现铁幼粒细胞贫血。

（三）凝血障碍

常见的病因是金、汞、鉍等金属，症状是全身出血、皮肤淤斑。

溶血性贫血临床表现有（ ）

二、 氧自由基机制

氧自由基生成途径中，铁、镍、铜、镉、汞、锰、钒等价态变化。

1、线粒体NADP细胞色素C还原酶介导的氧自由基。

2、组织缺氧使次黄嘌呤要增加，黄嘌呤脱氢酶要转化黄嘌呤变成次黄嘌呤，在次黄嘌呤生成过程生成氧自由基。

3、中性细胞炎症反应，细胞杀死细菌，细菌产生呼吸爆发，大量的氧呼吸爆发产生氧自由基。

以上是体内的氧化自由基机制，会产生脂质过氧化。

氧自由基含有内源性氧自由基清除机制：

1、 超氧化物岐化酶SOD把过超氧化物阴离子转化为自由基，从SOD变成过氧化氢。

2、 过氧化氢酶把过氧化氢变成水。

3、 谷胱甘肽过氧化物酶使脂肪氢过氧化物变羧基酸。

三、蓄积性和贮存库

（一）蓄积性

金属进入体内，蓄积性非常重要。蓄积性是慢性中毒的基础，如果没有蓄积就没有慢性中毒。金属可以进入肠肝循环，通过血液循环到肝脏。肝脏吞噬以后把它输送到胆汁，通过肠肝循环又回到肝脏，然后肝脏又把它排到肠道里作为肠肝循环，肠肝循环以后金属就可以蓄积在体内了。甲基汞半衰期为70天，镉半衰期为10～20年。

金属可以通过胎盘传到胎体，如果是孕期早期，会导致流产；如果在器官形成期会造成畸形。另外一些金属可以通过乳汁排出，影响婴儿。此外金属还可以通过汗液、汗腺、头发排泄。

（二）靶器官

金属在体内的分布有典型的靶器官，金属一般通过血液循环进入肝脏。因为肝脏的血液循环很好，到肝脏以后重新分配。肾脏是汞、镉的靶器官，骨骼是铅的靶器官，肝脏是锰和铜的靶器官。

（三）贮存库

贮存库的作用是解毒和缓解毒性。铅到骨骼贮存，骨骼是铅的贮存库，镉和汞是肾皮质作为贮存库。金属进入体内不能游离状态存在，汞、镉和巯基结合，酶的活性改变，使蛋白结构改变，和金属蛋白结合以后储存蛋白在肾皮质，变成贮存库，从而解毒和缓解毒性。但同时又是一个内源性中毒，如果镉又游离出来就和肾脏里含巯基酶结合造成肾损伤，从而导致内源性中毒。

四、包涵体

包涵体主要是铅，铅能在肾小管上皮细胞内形成包涵体，可以阻止中毒，所有包涵体是是机体一种重要的解毒机制。

金属中毒诊断与治疗

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写在课前的话

金属中毒的诊断是正确治疗和处理中毒病人的基础，通过本课程的学习，使学员掌握金属中毒诊断的基本原则和步骤，中毒的治疗原则，熟悉金属中毒的常用药物。

一、金属中毒诊断

（一）诊断的基本要求

金属中毒是以器官损伤表现的全身疾病。比如铅中毒可以表现中枢神经系统症状，也可能表现血液系统症状。关键看中毒程度，严重的就是中毒性脑病，比较轻度中毒可能对血液系统影响，表现贫血。

1、 诊断的整体要求

（1） 金属的品种

不同的金属有不同的靶器官，铝和铅对中枢神经有影响，汞和铬对肾脏有影响，铅和砷对血液系统影响，镉对呼吸系统影响。不同的金属品种表现特点不一样。

（2） 病变的性质

铅中毒比较严重的是中毒性脑病，病变性质是中枢神经损伤，病变比较轻的表现为贫血；铝和锰也可以引起神经系统的病变。

（3） 严重程度

以铅为例，铅对神经、血液有影响，严重程度根据剂量，大剂量导致急性中毒性脑病，剂量比较小引起贫血。

2、 金属与疾病的关系

铝对脑有损伤；铅对有血液损伤；汞对肾脏有损伤。

3、 证据

（1）血和尿中的金属含量

（2）中毒剂量、中毒方式、中毒时间

如果急性中毒，大剂量的金属可以测出来。如果剂量比较小，比如铅进入体内以后开始在血液里，之后到肝和肾，最后到骨骼里储存起来，而血液里铅含量不高。

中毒方式要看是吸入还是吃进去的，吸入的一般到肺，血液循环比较慢，吃进去的一部分到肝脏，通过肠肝循环排到肠，从粪便排出去。

中毒时间如果很长，很难测出来。

4、 中毒程度

中毒程度主要跟中毒剂量、中毒器官、严重程度有关系。

5、 综合分析

综合分析要找因果关系、鉴别诊断，从而得出合理结论。比如铬和汞都能引起肾脏损伤，就要看血液里是汞高还是铬高。比如铊和铅都可以影响神经系统，可以测量尿铅、血铅，如果血铅、尿铅高可以排除铊。同样如果尿和血铊浓度也高可以诊断是铊中毒。

（二）诊断的必要条件

1、四个必要条件

（1）职业史

急性中毒病人的病征比较重，判断比较明确；慢性中毒比较困难。

（2）相关金属中毒临床表现

铅→血液 汞→肾

砷→心脏 铅→脑

（3）血、尿中金属含量

（4）鉴别诊断

要区别类似金属中毒。铬与汞都有肾脏毒性，如果病人肾脏毒性很明显需要测量尿中哪种金属含量高；铅与铊都有脑毒性，需要测量血中含有哪种金属含量高。

2、职业史与现场调查

金属中毒以后要到现场看看工艺流程、工人接触金属的方式和现场金属浓度。

3、临床表现症状与体征

一般金属中毒症状，常见的是中毒性脑病，还有肺水肿、多发性神经炎引起的慢性中毒，铬和铅引起高血压、心肌病，砷引起神经官能症和溶血。

（三）诊断程序

1、金属接触史

主要包括生产性接触、生活性接触（包括自杀）、公害中毒（环境污染）、服药史（药物中毒）。

2、现场调查

生产性中毒需要到事故现场调查，除此之外还有常规调查，公害性中毒需要环境调查，自杀患者要做家庭和家属调查。

3、实验室检查

根据中毒症状，设计检查。

（1）血尿中金属的测定

（2）代谢产物测定，如砷化氢中毒，血和尿砷浓

度会升高。

（3）生化改变，如铅中毒ð-ALA升高。

4、其他检查

（1）排毒检查：如果怀疑铅汞中毒，可以用排铅、排汞的方法。

（2）激发实验：包括致敏实验、诱发哮喘实验。

（3）皮肤斑贴实验：根据致敏金属。

（4）其他：心电图、脑电图、肺功能、X线检查、CT检查。

5、检查的注意事项

（1）质量控制

在实验室检查的时候，要防止样品被污染，测定仪器要固定，测定人要固定，仔细仪器校认。

（2）参考正常值

（3）注意影响因素

（4）多次多项检查

诊断程序中金属接触史是指（）。

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