猫咪隐形杀手——肥厚型心肌病_犬猫内科-王姜维博士 非梗阻性肥厚型心肌病

猫咪隐形杀手——肥厚型心肌病_犬猫内科-王姜维博士 非梗阻性肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(HCM)是猫最常见的心脏病。顾名思义,是指心室壁变得异常增厚,且排除了引起继发 性心肌肥厚的因素和疾病。该病影响品种广泛,家养短毛猫最常见,缅因猫、布偶猫、美短、英短、西伯利亚猫、苏格兰折耳猫、无毛猫、波斯猫、喜马拉雅猫和伯曼猫等均可发生。该病可出现于任何年龄,通常在青中年时期诊断,平均年龄5.5至6.5岁,临床上也有在3月龄诊断为HCM的猫,但较少见,通常为基因有遗传倾向的纯种猫。

很多HCM患猫被诊断时无临床症状和异常的病史特征。迄今为止,最常见的发现HCM是在每年健康检查或诊断其它疾病时进行体格检查,由于听诊到心杂音或奔马律而被发现;有时在X线检查时发现心脏增大而被怀疑。一些重症病例可能猝死,在尸检时发现其患有HCM。猝死的HCM患猫可发生于任何年龄,年轻猫更常见(<5岁)。一项研究表明半数肥厚型心肌病发生充血性心衰(CHF)患猫有促发因素(Rushet al 2002),最常见的是输液(28%),其次是麻醉/手术(25%)以及糖皮质激素的使用(21%),常在发病1~2周前给过药。

发生充血性心衰时,典型症状为呼吸困难、虚弱、厌食、呕吐或体重下降。有时主人常分不清咳嗽、呕吐和打喷嚏,尤其是咳嗽后咳出粘液或毛球时。猫患有肺部、气道、胸腔或心脏疾病时,应详细观察咳嗽和呕吐间的关联性。若呕吐或吐毛球每次只发生于咳嗽后,胃肠道异常并非最主要原因。晕厥症状并不常见,260只猫中仅10只,约4%,常发生于心律失常、严重充血性心衰或心内血栓后。动脉血栓患猫常出现跛行、麻痹和疼痛,HCM时发生率为12~17%。病史调查时需要询问之前是否有急性跛行,有时会暂时性发生,有时在脑部或胃肠道发生血栓时出现急性精神或消化道症状。其发生与年龄、性别或品种并无明显关联性。其它主诉可能不一定与心脏病直接相关,如脱水、甲状腺机能亢进所致临床症状或肾衰、其它系统性疾病。


图1.肥厚型心肌病患猫发生动脉血栓,导致后肢坏死

收缩期心杂音是体格检查最常见的发现,对转诊医院HCM病例调查,发生率为47%~72%。多数收缩期杂音是由于左心室流出道阻塞引起,且很多是二尖瓣收缩期前向运动(SAM)引起,室中隔肥厚导致左心室流出道变窄相对少见。左心室流出道阻塞导致左胸骨旁全收缩期杂音,在心率增加时杂音更明显。SAM患猫杂音程度强于无左心室流出道阻塞的猫。杂音分级并不提示疾病严重性,以及室壁增厚或左心房扩张的程度。心杂音无法直接用于诊断HCM,杂音也可见于右心室流出道动力学阻塞(DRVOTO)病例。DRVOTO导致的良性杂音更轻,常低于3级,两种杂音均可随着心率增快而强度更高,但3/6级以上的杂音HCM诊断敏感性更高。奔马律也是听诊常发现的异常,约1/3HCM患猫可出现。奔马律指出现第三或第四心音(S3或S4),是心脏病引起心室壁僵硬或增大时,血液注入顺应性较差的心室时形成的异常声音。奔马律对诊断HCM并不特异,其它疾病,如贫血、容量过负荷、甲状腺机能亢进都可出现。实际上,奔马律在扩张型心肌病患猫更常见。HCM猫可能出现心动过速,发生率约26%。心率受多种因素影响,包括环境、应激等。医院中检查时常由于交感神经兴奋而更高,正常猫心率平均为150±23bpm,在家为132±19bpm。有时在HCM患猫可听到早搏。

老年猫或病猫需要评估的血液学指标包括全血细胞计数、血液生化指标、总甲状腺素浓度(T4),需要检查HCM患猫是否还存在其它并发疾病,这些疾病可能影响到治疗。任何成年的HCM患猫必须检测总T4(总T4不能确定时测游离T4),甲状腺机能亢进可以导致可逆的继发性左心室向心性肥厚。轻度的肝酶活性升高(ALT或AST)常出现于HCM患猫。血清肌酐和尿素氮浓度在无临床症状、无心衰患猫或无动脉血栓患猫,治疗前基值都无明显差异,但利尿剂治疗可导致脱水,并引起一定程度的肾前性氮质血症。动脉血栓患猫少尿或无尿时血清尿素氮或肌酐浓度急性升高,需怀疑肾动脉栓塞。肾功能异常时,在使用呋塞米或血管紧张素转换酶抑制剂前需先确认。否则之后出现血液尿素氮或肌酐浓度升高或尿浓缩异常,可能无法分辨是原有疾病、新发异常还是单纯由于心衰用药所致。患有潜在肾病的猫,心衰治疗需要尤为谨慎,肾功能的监测需要更为频繁。肾衰液体治疗时需要降低输液速度,并且监测胸部X线评估是否存在肺水肿。全血细胞计数是评估严重贫血的重要检测,血细胞比容(HCT)≤22%时,易引发严重HCM和舒张功能异常的患猫出现心衰和心律失常。

心电图是诊断心律失常的手段,在听到异常心律时,即应通过心电图诊断心律失常的类型并决定是否进行治疗。猫心电图波形很小,且心率很快,走纸速度应调至50mm/s,振幅设定20mm/mV,以适应多数病例。听诊到奔马律并不提示心律失常。当无法确认是奔马律还是心律失常时,需要进行心电图检查。动脉血栓患猫相比普通HCM患猫更常出现室性早搏。房颤常提示左心房增大,预示疾病的加重。心动过速可能提示心脏舒张功能恶化,心率在240~260bpm以上时,会导致心室舒张期充盈下降。心电图对于检测心脏腔室增大并不敏感,不可用于筛查HCM。24小时Holter监护较适用于有晕厥或间歇性虚弱症状,而安静时心电图测试正常的患猫,可以发现晕厥、呼吸困难的HCM的患猫有严重的室性心动过速,可能在治疗后得到缓解。

心脏病的动物X线检查很重要,是评估充血性心衰的必要诊断手段,对监测疾病进程和动物对心衰治疗的反应也十分有意义,但轻度或中度HCM患猫X线检查常为正常。X线心脏轮廓正常无法排除HCM。相比犬,猫的左心房增大在侧位胸片不容易诊断,但正位片背腹或腹背位更容易观察。计算椎骨心脏大小可量化心脏并确认心脏增大。测量右侧位心脏长短轴,并和第四胸椎开始的长度进行测量。猫椎骨心脏比分(VHS)正常值为7.5±0.3。VHS正常也不能排除HCM,向心性肥厚可致左心室肥厚,但VHS和左心室大小正常。通过X线,心脏增大也无法诊断特定心脏病,需要进一步诊断,应进行超声心动检查。充血性心衰可通过肺水肿、胸腔积液,或两者均出现而诊断,肺水肿较胸腔积液更为常见。肺静脉扩张通常在左心房压升高时出现,通常发生于心衰。猫肺水肿与犬不同,无特定的分布区域。胸腔积液和腹水同时出现可排除HCM引起液体积聚,而更怀疑右心异常的心脏病,如扩张型心肌病(DCM)、未分类心肌病、三尖瓣发育不良,或致心律失常性右心室心肌病,或非心脏病,如传染性腹膜炎(FIP)、肿瘤等。

2. 胸腔侧位X线检查左心增大,肺水肿 图3. 胸腔正位X线检查心脏呈现爱心形

超声心动是诊断HCM最为准确的工具。要确认HCM,必须存在向心性对称性或非对称性左心室肥厚,如左心室壁增厚,且不存在其它如主动脉狭窄、高血压或甲状腺机能亢进的原因。向心性肥厚定义为左心室舒张末游离壁或室中隔厚度≥6mm,灰色地带为5.5~5.9mm。乳头肌肥厚在HCM患猫也可见,通常6~12个月后发展为向心性肥厚。左心房大小对疾病严重性评估很重要,左心房扩张常提示充血性心衰或血栓风险,需进行心衰评估。通常可在右胸骨旁短轴主动脉断面测量,与主动脉直径比较。常使用LA/AO比值以减少体型对参数的影响,不过猫影响相对较小。在扩张的左心房或仅在心耳位置易出现红细胞聚集,导致超声自体回声差异。自体回声差异是血凝块前体,通常强烈提示出现动脉血栓。这类病例需要仔细评估血栓,尤其是左心房扩张时左心耳内瘀血。心内血栓患猫猝死的概率很高。左心耳是左心房中血流速度最慢的地方,也有小分支梳状肌,非常利于血栓形成。猫出现自体回声差异或心内血栓时需要进行抗凝治疗。二尖瓣收缩期前向运动(SAM)是HCM病理特征的标志。在二维超声右侧胸骨旁长轴左心室流出道断面即可发现。彩色多普勒是诊断二尖瓣返流和收缩期射血紊流的有效工具。连续多普勒可用于测量左心室流出道梗阻的严重程度。用改良努伯利方程,压力=4v2,轻度梗阻时压力<50mmHg;中度时压力为50~80mmHg;80mmHg以上是重度。SAM是动力学梗阻,可使心室收缩力和心动过速恶化,使用负性心力和变时性药物后减轻,如阿替洛尔。二尖瓣部位脉冲多普勒检测可用于评估舒张功能。在舒张功能严重异常的病例,左心房压升高,心室僵硬加重,心室僵硬和充盈限制会导致舒张早期心室充盈急剧下降。

4. 左心室游离壁和室中隔明显增厚图 图5.二尖瓣SAM导致左心室流出道受阻,二尖瓣返流


图6.充血性心衰患猫左心房明显增大,LA/AO增大

MYBPC3基因在家族性HCM缅因猫和布偶猫会导致HCM。每种猫都会有唯一的突变位点,但其它品种的猫尚未发现。检测阳性的猫应进行超声心动检查和临床评估。推荐无症状的基因阳性猫每6~12月复查超声。

NT-proBNP是检测猫心衰最好的神经内分泌生物指标。对于鉴别心脏病或呼吸系统疾病,其敏感性90%,特异性86~88%。可用于筛查无临床症状的心脏病猫。

心肌损伤时会释放心肌钙蛋白I(cTnI),cTnI对心脏病患猫敏感性87%,特异性84%,但无法区分心脏病类型及是否发生临床症状。

综上来看,猫的心脏病较为隐匿,较少表现临床症状,往往在被发现时已发展为心衰。主人发现猫咪出现呼吸过快,呼吸困难,跛行或后肢疼痛、瘫痪,或医生在体格检查时发现猫存在心杂音或X线检查心脏轮廓增大时,需要进一步确定是否存在潜在心脏病。对于易发品种纯种猫,体检时需要定期监测是否存在心音异常或X线异常。超声心动是诊断猫肥厚型心肌病必不可少的诊断手段,需结合临床症状、心杂音、奔马律、X线心脏增大、超声测值异常综合判断,从而给猫咪一个健康的保证。

参考文献:

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