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肥厚型心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病。顾名思义，是指心室壁变得异常增厚，且排除了引起继发 性心肌肥厚的因素和疾病。该病影响品种广泛，家养短毛猫最常见，缅因猫、布偶猫、美短、英短、西伯利亚猫、苏格兰折耳猫、无毛猫、波斯猫、喜马拉雅猫和伯曼猫等均可发生。该病可出现于任何年龄，通常在青中年时期诊断，平均年龄5.5至6.5岁，临床上也有在3月龄诊断为HCM的猫，但较少见，通常为基因有遗传倾向的纯种猫。
很多HCM患猫被诊断时无临床症状和异常的病史特征。迄今为止，最常见的发现HCM是在每年健康检查或诊断其它疾病时进行体格检查，由于听诊到心杂音或奔马律而被发现；有时在X线检查时发现心脏增大而被怀疑。一些重症病例可能猝死，在尸检时发现其患有HCM。猝死的HCM患猫可发生于任何年龄，年轻猫更常见（<5岁）。一项研究表明半数肥厚型心肌病发生充血性心衰（CHF）患猫有促发因素（Rushet al 2002），最常见的是输液（28%），其次是麻醉/手术（25%）以及糖皮质激素的使用（21%），常在发病1～2周前给过药。
发生充血性心衰时，典型症状为呼吸困难、虚弱、厌食、呕吐或体重下降。有时主人常分不清咳嗽、呕吐和打喷嚏，尤其是咳嗽后咳出粘液或毛球时。猫患有肺部、气道、胸腔或心脏疾病时，应详细观察咳嗽和呕吐间的关联性。若呕吐或吐毛球每次只发生于咳嗽后，胃肠道异常并非最主要原因。晕厥症状并不常见，260只猫中仅10只，约4%，常发生于心律失常、严重充血性心衰或心内血栓后。动脉血栓患猫常出现跛行、麻痹和疼痛，HCM时发生率为12～17%。病史调查时需要询问之前是否有急性跛行，有时会暂时性发生，有时在脑部或胃肠道发生血栓时出现急性精神或消化道症状。其发生与年龄、性别或品种并无明显关联性。其它主诉可能不一定与心脏病直接相关，如脱水、甲状腺机能亢进所致临床症状或肾衰、其它系统性疾病。
图1.肥厚型心肌病患猫发生动脉血栓，导致后肢坏死
收缩期心杂音是体格检查最常见的发现，对转诊医院HCM病例调查，发生率为47%～72%。多数收缩期杂音是由于左心室流出道阻塞引起，且很多是二尖瓣收缩期前向运动（SAM）引起，室中隔肥厚导致左心室流出道变窄相对少见。左心室流出道阻塞导致左胸骨旁全收缩期杂音，在心率增加时杂音更明显。SAM患猫杂音程度强于无左心室流出道阻塞的猫。杂音分级并不提示疾病严重性，以及室壁增厚或左心房扩张的程度。心杂音无法直接用于诊断HCM，杂音也可见于右心室流出道动力学阻塞（DRVOTO）病例。DRVOTO导致的良性杂音更轻，常低于3级，两种杂音均可随着心率增快而强度更高，但3/6级以上的杂音HCM诊断敏感性更高。奔马律也是听诊常发现的异常，约1/3HCM患猫可出现。奔马律指出现第三或第四心音（S3或S4），是心脏病引起心室壁僵硬或增大时，血液注入顺应性较差的心室时形成的异常声音。奔马律对诊断HCM并不特异，其它疾病，如贫血、容量过负荷、甲状腺机能亢进都可出现。实际上，奔马律在扩张型心肌病患猫更常见。HCM猫可能出现心动过速，发生率约26%。心率受多种因素影响，包括环境、应激等。医院中检查时常由于交感神经兴奋而更高，正常猫心率平均为150±23bpm，在家为132±19bpm。有时在HCM患猫可听到早搏。
老年猫或病猫需要评估的血液学指标包括全血细胞计数、血液生化指标、总甲状腺素浓度（T4），需要检查HCM患猫是否还存在其它并发疾病，这些疾病可能影响到治疗。任何成年的HCM患猫必须检测总T4（总T4不能确定时测游离T4），甲状腺机能亢进可以导致可逆的继发性左心室向心性肥厚。轻度的肝酶活性升高（ALT或AST）常出现于HCM患猫。血清肌酐和尿素氮浓度在无临床症状、无心衰患猫或无动脉血栓患猫，治疗前基值都无明显差异，但利尿剂治疗可导致脱水，并引起一定程度的肾前性氮质血症。动脉血栓患猫少尿或无尿时血清尿素氮或肌酐浓度急性升高，需怀疑肾动脉栓塞。肾功能异常时，在使用呋塞米或血管紧张素转换酶抑制剂前需先确认。否则之后出现血液尿素氮或肌酐浓度升高或尿浓缩异常，可能无法分辨是原有疾病、新发异常还是单纯由于心衰用药所致。患有潜在肾病的猫，心衰治疗需要尤为谨慎，肾功能的监测需要更为频繁。肾衰液体治疗时需要降低输液速度，并且监测胸部X线评估是否存在肺水肿。全血细胞计数是评估严重贫血的重要检测，血细胞比容（HCT）≤22%时，易引发严重HCM和舒张功能异常的患猫出现心衰和心律失常。
心电图是诊断心律失常的手段，在听到异常心律时，即应通过心电图诊断心律失常的类型并决定是否进行治疗。猫心电图波形很小，且心率很快，走纸速度应调至50mm/s，振幅设定20mm/mV，以适应多数病例。听诊到奔马律并不提示心律失常。当无法确认是奔马律还是心律失常时，需要进行心电图检查。动脉血栓患猫相比普通HCM患猫更常出现室性早搏。房颤常提示左心房增大，预示疾病的加重。心动过速可能提示心脏舒张功能恶化，心率在240～260bpm以上时，会导致心室舒张期充盈下降。心电图对于检测心脏腔室增大并不敏感，不可用于筛查HCM。24小时Holter监护较适用于有晕厥或间歇性虚弱症状，而安静时心电图测试正常的患猫，可以发现晕厥、呼吸困难的HCM的患猫有严重的室性心动过速，可能在治疗后得到缓解。
心脏病的动物X线检查很重要，是评估充血性心衰的必要诊断手段，对监测疾病进程和动物对心衰治疗的反应也十分有意义，但轻度或中度HCM患猫X线检查常为正常。X线心脏轮廓正常无法排除HCM。相比犬，猫的左心房增大在侧位胸片不容易诊断，但正位片背腹或腹背位更容易观察。计算椎骨心脏大小可量化心脏并确认心脏增大。测量右侧位心脏长短轴，并和第四胸椎开始的长度进行测量。猫椎骨心脏比分（VHS）正常值为7.5±0.3。VHS正常也不能排除HCM，向心性肥厚可致左心室肥厚，但VHS和左心室大小正常。通过X线，心脏增大也无法诊断特定心脏病，需要进一步诊断，应进行超声心动检查。充血性心衰可通过肺水肿、胸腔积液，或两者均出现而诊断，肺水肿较胸腔积液更为常见。肺静脉扩张通常在左心房压升高时出现，通常发生于心衰。猫肺水肿与犬不同，无特定的分布区域。胸腔积液和腹水同时出现可排除HCM引起液体积聚，而更怀疑右心异常的心脏病，如扩张型心肌病（DCM）、未分类心肌病、三尖瓣发育不良，或致心律失常性右心室心肌病，或非心脏病，如传染性腹膜炎（FIP）、肿瘤等。
图2. 胸腔侧位X线检查左心增大，肺水肿 图3. 胸腔正位X线检查心脏呈现爱心形
超声心动是诊断HCM最为准确的工具。要确认HCM，必须存在向心性对称性或非对称性左心室肥厚，如左心室壁增厚，且不存在其它如主动脉狭窄、高血压或甲状腺机能亢进的原因。向心性肥厚定义为左心室舒张末游离壁或室中隔厚度≥6mm，灰色地带为5.5～5.9mm。乳头肌肥厚在HCM患猫也可见，通常6～12个月后发展为向心性肥厚。左心房大小对疾病严重性评估很重要，左心房扩张常提示充血性心衰或血栓风险，需进行心衰评估。通常可在右胸骨旁短轴主动脉断面测量，与主动脉直径比较。常使用LA／AO比值以减少体型对参数的影响，不过猫影响相对较小。在扩张的左心房或仅在心耳位置易出现红细胞聚集，导致超声自体回声差异。自体回声差异是血凝块前体，通常强烈提示出现动脉血栓。这类病例需要仔细评估血栓，尤其是左心房扩张时左心耳内瘀血。心内血栓患猫猝死的概率很高。左心耳是左心房中血流速度最慢的地方，也有小分支梳状肌，非常利于血栓形成。猫出现自体回声差异或心内血栓时需要进行抗凝治疗。二尖瓣收缩期前向运动（SAM）是HCM病理特征的标志。在二维超声右侧胸骨旁长轴左心室流出道断面即可发现。彩色多普勒是诊断二尖瓣返流和收缩期射血紊流的有效工具。连续多普勒可用于测量左心室流出道梗阻的严重程度。用改良努伯利方程，压力=4v2，轻度梗阻时压力<50mmHg；中度时压力为50～80mmHg；80mmHg以上是重度。SAM是动力学梗阻，可使心室收缩力和心动过速恶化，使用负性心力和变时性药物后减轻，如阿替洛尔。二尖瓣部位脉冲多普勒检测可用于评估舒张功能。在舒张功能严重异常的病例，左心房压升高，心室僵硬加重，心室僵硬和充盈限制会导致舒张早期心室充盈急剧下降。
图4. 左心室游离壁和室中隔明显增厚图 图5.二尖瓣SAM导致左心室流出道受阻，二尖瓣返流
图6.充血性心衰患猫左心房明显增大，LA/AO增大
MYBPC3基因在家族性HCM缅因猫和布偶猫会导致HCM。每种猫都会有唯一的突变位点，但其它品种的猫尚未发现。检测阳性的猫应进行超声心动检查和临床评估。推荐无症状的基因阳性猫每6～12月复查超声。
NT-proBNP是检测猫心衰最好的神经内分泌生物指标。对于鉴别心脏病或呼吸系统疾病，其敏感性90%，特异性86～88%。可用于筛查无临床症状的心脏病猫。
心肌损伤时会释放心肌钙蛋白I（cTnI），cTnI对心脏病患猫敏感性87%，特异性84%，但无法区分心脏病类型及是否发生临床症状。
综上来看，猫的心脏病较为隐匿，较少表现临床症状，往往在被发现时已发展为心衰。主人发现猫咪出现呼吸过快，呼吸困难，跛行或后肢疼痛、瘫痪，或医生在体格检查时发现猫存在心杂音或X线检查心脏轮廓增大时，需要进一步确定是否存在潜在心脏病。对于易发品种纯种猫，体检时需要定期监测是否存在心音异常或X线异常。超声心动是诊断猫肥厚型心肌病必不可少的诊断手段，需结合临床症状、心杂音、奔马律、X线心脏增大、超声测值异常综合判断，从而给猫咪一个健康的保证。参考文献：
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