血清γ谷氨酰转肽酶GGT 升高有何意义? γ 谷氨酰转肽酶 ggt

GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。在大多数肝胆疾病中,其活力均升高,但在不同的肝胆疾病中,其升高的程度与其他血清酶活性的相对比例不尽相同:
(1)原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常。但肝癌GGT的测定结果与其他肝胆疾病,尤其与黄疸病例重叠甚多,故单项测定GGT对肝癌并无诊断价值,但若同时测定甲胎蛋白、AKP和GGT,则诊断价值较大(甲胎蛋白阴性,而AKP、GGT上升,尤其在无黄疸、转氨酶正常或仅轻度升高者,应高度警惕肝癌可能)。

(2)肝内或肝外胆管梗阻时,GGT排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清GGT上升。
血清γ谷氨酰转肽酶(GGT)升高有何意义? γ 谷氨酰转肽酶 ggt

(3)急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞仙酶合成亢进,引起血清GGT升高。

(4)慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。

(5)肝硬化时血清GGT的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。在非活动期多属正常,若伴有炎症和进行性纤维化则往往上升。原发性或继发性胆汁性肝硬化则往往早期有GGT升高。有人认为肝硬化早期时GGT升高,严重患者尤其是晚期病例反而很低,这可能由于肝细胞GGT合成能力丧失,从而认为肝硬化患者如果GGT较高,提示疾病尚处于早期阶段。

(6)脂肪肝病人GGT也常升高,但一般营养性脂肪肝时血清GGT活性多数不超过正常值之2倍。

(7)酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。

生化半套里的(γ-谷氨酰转肽酶(GGT))过高是什么原因?
此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时,ν-GT下降至正常较转氨酶为迟,如ν-GT持续升高,提示转为慢性肝病。

谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高,但肝脏损害时其血清浓度也可升高,临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0~40μ/L,当谷丙转氨酶(ALT)明显升高,谷丙/谷草比值>1时,就提示有肝实质的损害。

γ-谷氨(酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期则以肝内最多,在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中,正常人血清中γ-GT主要来自肝脏。正常值为3~50μ/L(γ-谷氨酰对硝基本胺法)。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者ν-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。在急性肝炎时,ν-GT下降至正常较转氨酶为迟,如ν-GT持续升高,提示转为慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化时,ν-GT持续低值提示预后不良

肝脏是人体内最大的消化腺。也是体内新陈代谢的中心站,主要参与物质代谢、生物转化(解毒与灭活)、凝血物质的生成和消除、胆汁的生成与排泄等功能,在特异和非特异免疫中具有重要的作用。

当肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏和肝功能的代谢异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能异常。严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能不全或者衰竭。


肝功能异常的表现

当肝脏有病时可反映在全身许多方面,例如:消化功能障碍,致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等;肝细胞损害,致血清转氨酶等酶类增高,而胆碱脂酶降低,可致乏力、易倦、思睡等;胆色素代谢异常,可致黄疸;糖代谢障碍,可致血脂含量改变;胆固醇合成及酯化能力降低,脂肪代谢障碍可形成脂肪肝;白蛋白合成障碍,严重时导致腹水、胸水等;维生素类代谢障碍,可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等;凝血因子合成障碍,可致牙龈出血、鼻出血等;激素代谢异常,可致性欲减退、月经失调、皮肤小动脉扩张,出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等。


引起肝功能异常和不全的原因很多,可概括为以下几类:

1.感染。寄生虫,细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。

2.化学药品中毒。如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死。

3.免疫功能异常。肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。

4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。

5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死。

6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧。

7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。

8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。


其导致肝功能异常的原因有四大类:

1、病毒性肝炎:目前在临床上己可以确认的病毒性肝炎有六种:一种型,乙型和c型,D型,电子商务型及G型肝炎,其中甲型肝炎及é型肝炎,主要是经由胃肠道感染,即经由不洁的饮食及饮水而感染,但患者不会衍生慢性肝炎,而个体都能得到终生免疫的抗体。而其余的乙型和c型,D型或是G型肝炎是经由打针注射或输血的途径感染,其中在感染乙型肝炎病毒中,有15至20 %左右会成为慢性带原者,而带原者中有10%会衍生慢性肝炎,而在慢性肝炎罹患者中有5 %会演变成肝硬化。根据对于肝硬化罹患者的长期追踪检查中,发现肝硬化罹患者中有7%的衍生肝细胞癌,而肝癌又是癌症死亡原因的首位。

D型肝炎必须同时或重覆感染在乙型肝炎带原者身上,而乙型肝炎带原者一旦感染D型肝炎,亦会加重原有肝疾病的恶化。

2、酒精性肝疾病:在国外,酒精是导致肝功能异常最主要的原因;而近年来,人们应酬喝酒的机会亦增加,在临床上亦不乏有因长期多量喝酒而导致肝功能异常的患者。酗酒所导致的酒精性肝疾病,在初期是以“脂肪肝”的型态出现(脂肪颗粒异常囤积在肝细胞质中的现象),稍后肝细胞小叶中出现炎症细胞的破坏,而进入酒精性肝炎的阶段;而在酒精性肝疾病的后期,由于大量的细胞已坏死并被胶原纤维所取,而使得肝脏进入肝硬化的不可回复的阶段。

3、药物中毒性肝炎: 90%的药物都在肝脏中进行新陈代谢,而某些药物长期的使用亦会造成肝细胞轻度的伤害,更何况国人有随意服药的习惯;因此,在临床上亦存有为数不少的药物中毒性肝炎。

4、脂肪肝:超音波扫描是诊断脂肪肝最准确的工具,而仅有20%的脂肪肝患者之肝功能是异常的,因此对于某些类似脂肪肝患者,如过度肥胖,酗酒,高三酸甘油脂血症,糖尿病,过度营养缺乏,慢性心脏衰竭等,不妨建议其进一步接受超音波扫描,以期筛检出潜在的脂肪肝。


出现了肝功能的异常时可以出现很多的全省和局部的症状,常见的有:

1:三大物质代谢障碍。(一)低糖血症。(二)血脂类代谢障碍。(三)低白蛋白血症。(四)低钾血症和低钠血症

2、排泌功能障碍。主要表现为肝细胞对胆汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物和毒物的排泄作用,临床表现为黄疸。

3、凝血功能障碍。在多种严重肝病常伴有凝血和(或)纤维蛋白溶解异常,易发生出血倾向或出血。

4:免疫功能障碍。如:细菌感染与菌血症,肠源性内毒素血症等!

5:生物转化功能障碍。如:药物代谢障碍,毒物解毒障碍,激素灭活减弱,等!

具体的情况还的具体的分析,对于肝功能的异常和不全时,希望可以到正规的专科医院接受正规的检查!肝功能异常的原因很多,可能需要很复杂的检查,甚至活检切片才可确定,但一般常见的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)、脂肪肝及酒精性肝炎,所以如果受检人没有喝酒的习惯,外观也不肥胖,则病毒性肝炎的可能性便相当高,再追踪检查时,除了比一般较为详细的肝功能血液检查外,应包括乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体,甚至胎儿蛋白及腹部超音波检查等。如果检查一切正常仍需继续追踪检查,追踪检查的时间与间隔可视情况增减,追踪时也可加作乙型肝炎表面抗体、乙型肝炎核心抗体等。

酒精性肝炎患者需要停止喝酒的习惯,脂肪肝患者则需要避免脂肪的摄取及增加适当的运动,当然定期的追踪检查也是不能或缺的。

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