爱华网(一)少尿型急性肾功能不全(Oliguric ARI)
少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。
1.少尿期(oliguric phase)
(1)尿的变化
尿量:多数A RI患者尿量迅速减少，通常表现为少尿(24h尿量少于400ml)或无尿(24h尿量少于100ml)。临床上，虽然功能性ARI和器质性ARI都表现出少尿，但两者在少尿发生机制及尿液成分上均有区别。鉴别ARI是功能性还是器质性，对于指导临床治疗和估计预后都有重要意义。
(2)水中毒
ARI患者发生水中毒的原因：少尿或无尿；机体分解代谢增强、内生水增加；摄入或输入液体过多。
水中毒使细胞外液呈低渗状态，水分向细胞内转移引起细胞内水肿，严重时患者可出现心功能不全、脑水肿和肺水肿。
(3)高钾血症
高钾血症是ARI患者在少尿期最危险的并发症，是少尿期一周内病人死亡的主要原因。高钾血症可引起传导阻滞和诱发心律失常，严重时出现心室颤动或心脏骤停。
（4)代谢性酸中毒
(5)氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内堆积，使血中非蛋白质氮 (nonproteinnitrogen,NPN)的含量显著升高(>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。
正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。当肾功能不全时，这三种化合物特别是尿素和肌酐在血中浓度升高，故临床上常用血尿素氮和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。ARI少尿期一开始，血中NPN即明显增高，如合并感染、中毒、烧伤、创伤或摄入过多高蛋白饮食时，可加重氮质血症。
2.多尿期(diuretic phase)
ARI患者每天尿量超过400ml即进入多尿期，说明病情趋向好转，此期可持续2周。产生多尿的机制是：
①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；
②肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善，原尿不能充分浓缩；
③肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除；
④少尿期滞留的尿素经肾小球滤过增多，引起渗透性利尿；
⑤少尿期大量水分在体内潴留，当肾功能逐渐恢复时，肾代偿性排出体内多余水分。
此期由于水、电解质大量排出，如不即时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症，因此，在多尿期仍需控制和调整摄入的水和电解质的量。
3.恢复期(recovery phase)
一般在发病后一个月进入恢复期，肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间。此期患者的尿量基本恢复正常，代谢产物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾小管浓缩功能完全恢复正常需要较长时间。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全，可能转变为慢性肾功能不全。
(二)非少尿型急性肾功能不全(Non-oliguric ARI)
非少尿型ARI患者临床表现一般较轻，病程较短，并发症少，病死率低，预后较好。其主要特点是：
① 无明显少尿
② 尿比重低，尿钠含量低
③ 有氮质血症
④ 多无高钾血症
机制：非少尿型ARI的病理损害较轻，肾小球滤过率下降不如少尿型严重；肾小管损伤也较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍，所以尿量相对较多。
四、急性肾功能不全的防治原则(Treatment principles)
(一)预防(Prophylaxis)
1.合理用药 慎用有肾毒性的药物。
2.预防发生休克，积极抢救休克正确处理可能引起休克的各种原发病，如已发生休克并伴有功能性急性肾功能不全时，应及时采取有效的抗休克措施，迅速恢复有效循环血量。
(二)治疗(Treatment)
1.病因学治疗
尽可能明确引起急性肾功能不全的病因，及时采取措施消除或逆转。如解除尿路梗阻、清除肾毒物、治疗肾炎等。
2.纠正水和电解质紊乱
对功能性肾功能不全应充分扩容，而对器质性肾功能不全，在少尿期应严格控制输液量，量出而入，宁少勿多，防止水中毒的发生。多尿期注意补液及钾、钠等电解质，以防脱水、低钾和低钠。
3.处理高钾血症
4.控制氮质血症
可静脉滴注葡萄糖及必需氨基酸以减轻体内蛋白质分解和促进蛋白质的很成。采用透析疗法以排出NPN。
5.纠正代谢性酸中毒
6.透析治疗
包括腹膜透析和血液透析，能有效纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，排出有毒物质，提高治愈率，降低死亡率，目前主张早做、多做。
