肝功能、尿常规、血常规检查结果分析 肝功能检查结果分析表

肝功能检查结果分析

检查指标

检查结果分析

谷丙转氨酶ALT

只要有1%的肝细胞坏死,就可以使血清酶增高一倍。因此,ALT被推荐为肝功能损害最敏感的检测指标.高于80个单位就有诊断价值.ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性,有的严重肝损患者谷丙转氨酶(ALT)并不升高。

谷草转氨酶(AST)

如果AST大幅度升高意味着肝细胞损伤比较严重。当ALT明显升高,AST/ALT比值>1时,就表示有肝实质的损害,如肝硬化、肝癌。

AST在肝细胞内与心肌细胞内均存在,心肌细胞中含量高于肝细胞,临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。

碱性磷酸酶(ALP)

升高:阻塞性黄疸、肝癌胆汁淤积性肝炎

但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此,孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时,血清碱性磷酸酶(ALP)亦可升高,应加以鉴别。

降低:1、肾脏问题(肾炎、肾脏肿瘤);2、缺钙;3、甲状腺机能不全。

谷氨酰转移酶(GGT)或γ—谷氨酰转肽酶(γ—GT)

中度升高:肝内梗阻,胆道梗阻;急、慢性病毒性肝炎、肝硬化肝癌

慢性活动性肝炎时GGT常常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。

一般营养性脂肪肝,GGT多数不超过正常值的2倍

大于150u/L而且无黄疸,要高度怀疑肝癌

总胆红素

直接胆红素

间接胆红素

肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸,胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。

直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。

间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。

肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。

特别说明:一般来说小于34μmol/L的黄疸,视诊不易察出,称为隐性黄疸;34~170μmol/L为轻度黄疸;170~340μmol/L为中度黄疸;>340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸340~510μmol/L;不完全阻塞者为170~265μmol/L;肝细胞性黄疸为17~200μmol/L;溶血性黄疸<85μmol/L。

总蛋白(TP)白蛋白(A)

球蛋白(G),

白蛋白(A)/球蛋白(G)为1.5-2.5:1

慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加,使A/G比例倒置。白蛋白主要在肝脏中制造,一般白蛋白量越多,人体越健康。球蛋白大部分在肝细胞外生成,球蛋白与人体的免疫力有关系,球蛋白要保持一定的量,球蛋白值偏高说明体内存在免疫系统的亢进,偏低说明免疫力不足。

前白蛋白主要由肝脏细胞合成、分泌, 因其半衰期短( 2天) , 故可作为早期肝功能损伤的灵敏指标,比转氨酶特异, 比白蛋白敏感。当肝脏细胞合成功能受损时, 短期内血清中前白蛋白含量可明显降低。

前白蛋白是肝功能损伤及营养缺乏的早期指标, 前白蛋白水平对肝病、肿瘤及营养状态监测有重要临床意义。

早期发现肝纤维化的方法杨齐英

肝纤维化是造成肝功能异常的重要因素,是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。肝纤维化是可逆的,采取积极的预防和治疗措施可以阻断肝纤维化发生和进展。因此,早期发现就显得尤为重要。目前,非创伤性诊断指标的联合检测对肝纤维化的诊断具有很高的价值:

血清透明质酸(HA)正常值为<110ng/ml是肝纤维化最敏感的早期诊断指标。

层粘蛋白(LN)正常值为<140μg/L,中晚期肝纤维化伴门脉高压者升高尤为明显。

Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)反映肝脏胶原合成状况,正常值为<120μg/L,是反映早期肝纤维化的指标,酒精性肝硬化形成时升高最显著,慢性肝炎持续升高提示有发展成肝癌的可能性。

Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)正常值为<65μg/L,与PC-Ⅲ同步,标志肝纤维化伴门脉区胶原增加。

尿常规检查结果分析

名称

正常值

出现异常的临床意义

酸碱度(pH)

4.6~8.0(平均值6.0)

降低常见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、糖尿病或酮症酸中毒

增高常见于频繁呕吐、呼吸性碱中毒等。尿液呈碱性,可能有泌尿道感染、炎症或肾功能不全等情形

尿比重(SG)

1.015~1.025

降低多见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等

增高多见于高热、心功能不全、糖尿病等

尿胆原(URO)

<16

超过此数值,说明有黄疸

隐血(BLO)

阴性(-)

阳性(+)同时有蛋白者,要考虑肾脏病和出血

白细胞(WBC

阴性(-

超过五个,说明尿路感染

尿蛋白(PRO)

阴性或仅有微量

阳性提示可能有急性肾小球肾炎、糖尿病肾性病变

尿糖(GLU)

阴性(-)

阳性提示可能有糖尿病、甲亢、肢端肥大症等

胆红素(BIL)

阴性(-)

阳性提示可能肝细胞性或阻塞性黄疸

酮体(KET)

阴性(-)

阳性提示可能酸中毒、糖尿病、呕吐、腹泻

尿红细胞(RBC

阴性(-

阳性提示可能泌尿道肿瘤、肾炎、尿路感染,或肾结石、膀胱结石划伤毛细血管等

尿液颜色(GOL)

浅黄色至深黄色

黄绿色、尿浑浊、血红色等就说明有问题

尿亚硝酸盐(NIT)

泌尿系统细菌性感染的筛选指标

管型

偶见或少量透明管型属于正常

透明管型明显增多,提示有肾实质性损害如肾小球肾炎。病理管型包括细胞管型、颗粒管型、肾功能不全管型、混合管型、脂肪管型、蜡样管型、细菌管型等。

尿液中扁平上皮细胞增多主要见于阴道分泌物污染或尿道炎;大圆形上皮细胞增多见于膀胱炎;尾形上皮细胞见于肾盂肾炎、输尿管或膀胱颈炎症;底层移行上皮细胞来自输尿管、膀胱和尿道上皮深层,可见于结石、感染所致的上述部位损伤,小圆形上皮细胞来自肾小管立方上皮,亦称肾小管上皮细胞,可见于各种肾小管损伤的疾病。

尿液中管型:正常人清晨浓缩尿中可有透明管型,在剧烈活动、高热、全身麻醉和心功能不全等尿中均可见此类管型,但尿液中透明管型增加也常见于各种肾实质病变。红细胞管型常见于急、慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、急性肾小管坏死、肾移植急性排异反应,以及各种肾实质出血的疾病。白细胞管型多见于肾盂肾炎,也可见于急性肾炎。上皮细胞管型常提示有肾小管病变。细颗粒管型可见于急、慢性肾小球肾炎,而粗颗粒管型则见于慢性肾小球肾炎以及各种药物、重金属中毒所致肾小管损伤。脂肪管型常见于肾病综合征患者。肾衰管型可见于急性肾功能衰竭多尿早期,慢性肾衰时如出现此类管型,提示预激状态所致脂肪动员加速、肝脏酮体生后不良。蜡样管型的出现一般提示有长期严重的肾脏病变,如慢性肾衰、淀粉样变性肾病等。

尿液中出现肌氨酸结晶提示肌氨酸病;亮氨酸、酪氨酸结晶的出现常提示肝脏内有自溶性变化,如急性黄色肝坏死。尿液中常见的尿酸、草酸钙、磷酸盐等结晶一般无临床意义,但若经常或大量出现于新鲜尿中,并伴有镜下血尿,应怀疑有结石的可能,另外,发现尿液结晶对尿路结石性质的确定也有一定帮助.

尿液颜色 反映身体什么问题?http://www.zaobao.com/wencui/technology/story20150519-481893

血常规检查结果分析

检查指标

检查结果分析

白细胞WBC

升高: 各种细胞感染,炎症,严重烧伤.明显升高时应除外白血病.
降低: 白细胞减少症,脾功能亢进,造血功能障碍,放射线,药物,化学毒素等引起骨髓抑制,疟疾,伤寒,病毒感染,副伤寒.

红细胞RBC

增高: 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.肾脏疾病。
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降低: 贫血,出血

血红蛋白HGB

增高: 真性红细胞增多症,严重脱水,肺原性心脏病,先天性心脏病,高山地区的居民,严重烧伤,休克等.某些肿瘤或肾脏疾病,
降低: 贫血,出血

中性粒细胞

主要起吞噬杀灭细菌作用

增高: 细菌感染,炎症;
降低:病毒性感染

嗜酸性粒细胞

机体过敏或寄生虫感染时可增加比例数。

增高: 慢性粒细胞白血病及慢性溶血性贫血.

淋巴细胞

产生细胞因子破坏细菌结构,使细菌不能生存。

增高: 百日咳,传染性单核细胞增多症,病毒感染,急性传染性淋巴细胞增多症,淋巴细胞性白血病;
降低: 免疫缺陷

单核细胞

产生抗体。

增高: 结核,伤寒,疟疾,单核细胞性白血病.

血小板(PLT)

增高:原发性血小板增多症,真性红细胞增多症,慢性白血病,骨髓纤维化,症状性血小板增多症,感染,炎症,恶性肿瘤,缺铁性贫血,外伤,手术,出血,脾切除后的脾静脉血栓形成,运动后

降低:原发性血小板减少性紫癜,播散性红斑狼疮,药物过敏性血小板减少症,弥漫性血管内凝血,血小板破坏增多,血小板生成减少,再生障碍性贫血,骨髓造血机能障碍,药物引起的骨髓抑制,脾功能亢进。

血沉

增快:急性炎症,结缔组织病,严重贫血,恶性肿瘤,结核病。

减慢:红细胞增多症,脱水。

网织红细胞计数

增高:溶血性贫血,大量出血,缺铁性贫血,恶性贫血应用维生素B12时。

降低:骨髓造血功能低下,再生障碍性贫血,白血病。

平均血小板体积(MPV)

1)鉴别血小板减少的原因:骨髓造血功能损伤致使血小板减少时,MPV减少;血小板在周围血液中破坏增多而减少时,MPV增大;血小板分布异常致血小板减少时,MPV正常。

2)MPV增大可作为骨髓造血功能恢复的较早期指症:骨髓造血功能衰竭时。MPV与PLT同时持续下降;造血功能抑制越严重,MPV越小;当造血功能恢复时,MPV增大常先于PLT升高。

3)MPV增大可见于:骨髓纤维化、原发性血小板减少性紫癜、血栓性疾病及血栓前状态。脾切除、慢粒、巨大血小板综合症、镰刀细胞性贫血等。

4)MPV减少可见于:脾亢、化疗后、再障、巨幼细胞性贫血等。

血小板分布宽度PDW

增多:提示血小板体积大小悬殊,见于急性髓系白血病、巨幼细胞贫血、慢性粒细胞白血病、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。

减少:提示血小板减少。

血小板压积(PCT)=MPV*PLT

血管收缩也会引起PCT升高,那是因为血小板粘附于血管内皮下,当血管受损收缩时,血小板自身表面的的糖蛋白与内皮下的确胶原物质粘附,及血小板之间的相互聚集,使血小板堆集,自然压积也会升高。

C反应蛋白(炎症反应的一个标志)

血流变学检查报告单

在血液中红细胞压积值红细胞变形指数是两个重要的参数指标,一旦红细胞变形指数下降,血液循环阻力增大,红细胞就会在血管内聚集,形成红细胞压积值上升,红细胞聚集越多,血黏度就上升的越快,从而导致血栓的形成,红细胞压积值的不断上升,血黏度就不断升高,最终堵塞冠脉血管。

下面叙述一下各指标的原理和意义。 (1)反映血液浓稠性红细胞压积:它反映血液中血细胞与血浆间的比例。意义:红细胞压积增高,则表示血液浓而粘,除脑血管病外还见于红细胞增多症;红细胞压积降低,则表示血液较薄,全血粘度也相应下降,意味着机体有失血或贫血。(2)反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数,即粘度愈大,流动性愈差;粘度愈小,流动性愈好。全血粘度:全血粘度受红细胞压积的改变而改变,一般来说红细胞压积高的,全血粘度高。意义:全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高,红细胞聚集性增高,红细胞变形能力或弹性差,血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病,如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病活动期,链状血红蛋白症、白血病等。全血还原粘度反映了单位血细胞压积而产生增比粘度的能力。意义:同全血粘度。血浆粘度反映体内生物大分子(纤维蛋白原、球蛋白、血脂)对血细胞粘度的影响。意义:增高,除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症,白血病。其他意义同全血粘度。(3)反映血细胞的聚集性,红细胞电泳时间:时间愈短、则表明红细胞表面电荷多,红细胞间愈处于分散,聚集性减少;反之,若时间愈长,反映其表面电荷愈少,则红细胞愈趋向聚集,使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。意义:电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。血沉:与血浆比重,粘度,红细胞间聚集力有关。血沉方程K值:因血沉受到血球压积的依赖性较大,血球压积高者,血沉多正常,血球压积低者,多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。(4)血液凝固性纤维蛋白原:浓度增加血浆粘度增加,呈正比关系。血液凝固时,纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物,在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起重要作

  

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