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人一出生，视觉发育即开始，至7岁左右基本发育成熟，只要没有先天缺陷，正常远视力可达1.5左右。之后，如果近视力未明显下降而远视力下降，即为近视。视力未发育完毕的远视力不足不属近视。引起近视的外因可以千变万化，但内因却基本相同。大脑和眼睛是人体两大最怕缺血的器官。笔者认为，虽然某些疾病可以引起眼部供血不足，使近视比常人更易感，但大多数近视是由于用眼习惯引起。不管距离远近，只要长时间没有足以引起视觉兴奋的信息进入眼睛并刺激大脑，人眼即慢慢进入类似休眠状态，自动调低供血，类似于我们的电脑节能休眠。如果仍然在这种状态下继续用眼，就会对视力造成严重的潜移默化的伤害，
笔者认为，正是这种不良用眼习惯成了视力的最主要杀手。众所周知，身体任何组织的活力来自营养，营养最终都来自血液，眼部各组织也不例外，内肌或外肌能力下降了，都是因为供血不足。那么是谁在控制供血呢？答案是神经。对于眼内睫状肌而言，睫状神经有许多细小的自主神经在调节着眼球内毛细血管的血液流量，中医云“久视伤神“，久视后视觉兴奋降低，这些自主神经兴奋被抑制，发生了疲劳，睫状后长动脉的毛细血管内的血液流量自然降低，睫状肌肌纤维细胞会因为营养不良而痉挛，有毒代谢物沉积在肌纤维细胞之间，形成肌纤维细胞的萎缩，渐渐失去独立弹性。萎缩后独立弹性丧失的直接后果就是睫状肌可以进一步收缩，但不能自然放松，从而形成视力下降。
从睫状平滑肌的解剖结构来看，类似于一张由环形纤维、纵向纤维构成的一张致密的弹性网，笔者认为，每条纤维相当于一根“橡皮筋”（不同的是，肌纤维是有活性的组织，而橡皮筋是非活性组织，前者由于有营养补给和新陈代谢，不会因反复牵拉而老化，而后者会），在这张网内，正常情况下，虽然组织致密，但只要营养供给正常，每条肌纤维就具有完美的独立弹性，不会因萎缩而形成拉伸阻力，肌纤维放松和收缩，各个径向上的调节力应该是一致的，对晶状体的作用力也一致，所以晶状体各个径向上的屈光力也应该一致。在这种作用力均匀的状态下，只要晶状体没有先天曲率问题，不管如何调节，成像都应该是清晰的（当然，前提是角膜等其它各组织也正常）。具体的收缩和放松过程，笔者认为是外环不变，由内环向外环方向环形纤维均衡伸缩对晶状体进行调节。 医学实验表明，睫状肌的痉挛主要是环形纤维的痉挛，纵向纤维并未发生。因此，透过近视的过程的表象，笔者进一步分析认为，环形纤维痉挛的次序，应该是内环纤维（短）早于外环纤维（长），鼻侧早于颞侧。近视发展的初期是调节性的，也就是单纯的睫状肌痉挛，而后期才慢慢由眼轴变长进行代偿。而笔者又认为眼轴变长的原因，也正是因为睫状肌外围平滑区附着在眼球巩膜内壁的环形纤维痉挛收缩，在靠近眼球前极约45-60度纬线区域象一个收缩的内箍一样把眼球缩紧变形的结果，再者，内环伸缩是调节的原动力，受供血变化的影响自然更大，所以，痉挛应该是由内环短纤维引起，渐渐蔓延至外环，外环开始痉挛后，眼轴加长才正式开始。 鼻侧和颞侧供血由睫状后长动脉提供，鼻侧毛细血管血流量本来就比颞侧的小很多，这使得睫状肌的鼻侧方位更易发生缺血而痉挛。据此笔者分析，睫状肌的痉挛不仅由内环向外环蔓延，同时还由鼻偏上侧向周边蔓延。两种蔓延合并，引发屈光度的不断加深。
此外，笔者还认为，睫状肌任何一条环形纤维任何部位的痉挛，都会对整个环形网的调节能力进行破坏，相当于对晶状体形成了局部牵拉力的不均匀，使得晶状体因自身弹性影响而局部膨突，局部膨突进而引发晶状体的不正圆，局部表面曲率变化不均匀、各径向屈光力不均匀等，是视力下降、晶状体调节性散光甚至部分单眼复视的最直接原因。这种不均匀痉挛发生以后，程度严重的对近视力（阅读视力）也产生影响。程度轻的近视人的近视力没有下降，正是因为程度轻的近视人在阅读或测近视力时，睫状肌的收缩程度正好达到甚至超过了痉挛，类似于痉挛被覆盖，使得晶状体仍能保持表面平滑的正圆状态，各个径向的屈光力均匀，成像自然就清晰。
此外，由于不均匀痉挛的演变过程是缓慢的渐变的，笔者认为每增加一点痉挛，视远状态下的晶状体就增加一点局部变形，这种变形象在一个大透镜中嵌入了一个小透镜，会对物像产生细微变化，即每增加一点痉挛，就有相当于一个独立的虚弱的影像从原来的影像中分离出去，因此笔者认为近视的渐变过程，实际是一个个虚弱影像的不断漂离和发散的过程。由于光线是叠加的，人们在视觉上看到慢慢变模糊的过程，容易理解成光点的发散。这个概念弄明白，有助于我们理解在锻炼期间的逆向恢复过程中，为什么经常出现重影（类同散光、单眼复视），实际上因为恢复过程也是一个个虚弱影像的收集、不断重新叠加的过程，只有到痉挛完全释放之后，这些虚弱影像才会稳定的完全重叠地一起，形成最清晰稳定的完美视觉。笔者认为，人眼在从正视到近视（包括远视），或从近视（远视）到正视的渐变过程中出现的散光，都可以理解为晶状体调节的中间状态的调节性散光，也是最常见的散光。既然这种散光也是由局部痉挛引起，我们也可以通过睫状肌锻炼让它们彻底消除。
眼科生理学认为，眼睛看物体时，辐辏（集合）、调节、瞳孔伸缩三者实现联动关系。即人在视物时，一旦确定具体目标后，左右眼视轴立即形成一个固定的视线夹角，从而确定了物体的立体视焦距，这是辐辏；由于脑视觉中枢的视神经的兴奋刺激，在视网膜上形成清晰聚焦的冲动，使睫状肌迅速产生相对应的调节力以实现调节，试图把目标清晰聚集，这是调节；瞳孔会根据当时焦距，立即调整好进光孔大小以控制进光量。以上三者均由神经调节瞬间同步完成，这即为三联动。近距离久视时，由于按上文所述，笔者认为由神经疲劳引发供血能力不足，内环和鼻侧睫状肌纤维率先痉挛，这种局部痉挛打破了原来的三者联动关系，即当辐辏消失后，调节痉挛没有消失，当再次辐辏时，痉挛进一步得到负面保护，久而久之，痉挛因进一步缺血而加重，视力就进一步下降。此外，由于近视后，视网膜成像变糊，视细胞不能得到足够的光线刺激，感光能力下降，瞳孔也随之收缩以保护感光细胞少受刺激，久而久之，瞳孔的同步关系也遭破坏，事实上，眼球内还有其它的一些附属器官，比如泪腺，它们在实现三联动的时候也参与了泪腺分泌的同步，象涓涓细流一样均匀分泌眼泪以保证眼球运动时的润滑，笔者认为也可以列入广义的联动。近视后，人眼的反射性流泪也会受影响，泪腺功能退化，有时分沁过多，有时又刺激不出。 所以笔者认为，近视实质也是三联动关系甚至四联动关系的破坏，可以通过强行展眼球利用眼外肌的牵动力，再通过巩膜壁的传导强行牵拉鼻侧睫状肌，可以修复这种联动破坏，睫状肌完全松弛后即可回归正确的内外肌联动关系。此外，强行控制眨眼，不断刺激感光细胞，提高其感光适应能力，又使瞳孔的联动关系修复。最后，由于内外肌牵拉产生的疼痛又刺激了泪腺功能，使泪腺分泌也回归同步。
笔者通过研究发现以下几个现象，一、近视人在瞪眼往上极目注视时，可以发现左右眼成像的不重叠，也就是说在往上极目看时存在复视。为什么会这样？我们可以这样去推想，首先，近视的形成，多数情况是由于低头学习阅读过多而致，所以人眼在往上注视的能力退化，也就是极目往上注视时，对应的眼球内部的肌纤维的调节痉挛最为严重，这种局部的痉挛也是内外肌联动关系破坏的起点。第二种可能的原因，因为长时间眼睑下垂，来自斜上方的光线被强行遮挡，但由于没有闭合，这种光感仍然可以被感知。类似于产生了一种没有目标而把上眼睑当成目标的“探索反应”，引起相对应的睫状肌纤维提前痉挛。二、成年近视人和正视人在比对左右极目状态下的剩余黑眼珠大小，可以发现，近视人当眼球转至一侧时，当靠近鼻侧的黑珠所剩无几时，颞侧的黑珠却比较大，而正视人却几乎一样大，这一点正好也印证了上一段笔者对联动关系破坏的推论，由于鼻侧睫状肌痉挛严重，影响了外肌的舒展，形成相互牵连感。普通转眼球是共扼性转动，对内肌不能形成有效刺激。三、近视人在自愈锻炼时可以明显地感觉到鼻侧肌肉的牵拉，比其它各侧都紧，即使颞侧也有紧蹙感，但根源却来自鼻侧，因为力通过眼球壁传递到了颞侧，使颞侧也产生紧蹙感。四、近视人的眼球在鼻侧产生凹陷，度数越深凹陷越严重，这正好也印证了笔者的鼻侧痉挛及联动破坏。综上发现，笔者确立了“开眉展眼”的锻炼方法，完全来自理论模型，相信是通往自愈之路的最近捷挢梁。
以上笔者对近视成因的理解，在现代眼科基础上建立了一些新的概念和观点，但至少存在以下几点背离。首先，眼科认为眼肌疲劳引发近视，而笔者认为是神经疲劳引起供血不足再引起肌能力下降甚至痉挛最终引发近视，只要神经不疲劳，锻炼过程的眼肌疲劳是有益的，至少眼内肌的疲劳，说明调节正在向清晰的方向努力。其次，眼科认为，大脑中枢的不良“兴奋灶”不能及时解除形成调节性痉挛，这一点与笔者认为的神经疲劳引起供血能力不足原理相同，事实上是形成了疲劳惯性，抑制了供血能力，日积月累引发近视。笔者认为最终痉挛是肌纤维营养不良后的局部独立弹性丧失，是肌纤维自身能力问题，而不是调节紧张“兴奋灶”引起的问题，相反，神经兴奋可以刺激供血能力的增强，更有利于肌纤维为了适应看清目标的需要面往放松的方向努力。第三、眼科认为视近过度引起近视，所以鼓励人们久坐看书后利用5米以外望远或者闭目养神来缓解疲劳，这一点也是不严谨的。正常成人在一般室内照明条件下瞳孔直径就3.5毫米，近距离阅读或者强光下还进一步收缩，把5米远以外的光线视为平行光，而把30厘米左右视为发散光，这些传统理论实在有点牵强。笔者对于近视人视近能力良好的原因上文已有阐述，并非近距离发散光线使成像后移导致清晰这么简单。所有自愈恢复或正在恢复的人，都体会到分辨率的重要性。笔者认为，在判断物像是否足够清楚有个分辨率界限，超过这个界限的清楚可以理解为分辨率存在多余，故将此定义为分辨率余量。视近时，因为我们所看的物体比如书籍之类，往往因为印刷质量和内容等原因，细节较少，所以分辨率的余量往往被放大，为神经疲劳留下了可乘之机，分辨率余量意味着，我们在特定距离作业时，尽可能去分辨在当前光线等环境下能分辨到的更细小的物体。这样等于刺激了神经兴奋，使晶状体始终保持在平滑的正圆状态，一旦发生痉挛倾向即可立即察觉并主动补足血流量进行预防。而分辨率余量大，则主观上不容易发觉，久而久之，人眼为节约“能耗”，自动减少供血，引发痉挛。按笔者的理论，我们在分辨率余量较大的环境下长期观察物体，必须间隔一段时间比照一下我们的视力临界点，看有没有下降，不是单纯望远的概念。相反，如果我们长时间看3米远的电视引起的神经疲劳，完全可以用1米左右的看书来进行调节，以保护视力。另外，我们还可以利用降低亮度对比度等方法去降低分辨率余量，使之处于临界状态，以便于我们及时发觉隐性的神经疲劳。这种调节的效果其实可能比闭目养神更加积极主动，因为后者仅仅是被动的地甚至缓慢地缺血补血，而前者是利用神经兴奋主动察觉血液需求并予及时补足，两者均可保护视力，但原理上有所不同。
