爱华网预防痛风从嘌呤代谢异常开始
痛风是人体嘌呤代谢异常所致的一组综合征，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段。根据发病原因，可将其分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。原发性痛风有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。继发性痛风除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。
一、病因
1.原发性痛风
（1）遗传因素临床所见，痛风有明显的家族遗传倾向，痛风患者亲属合并无症状高尿酸血症的检出率明显高于非痛风患者。痛风与其他具有遗传倾向的代谢性疾病（肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等）关系密切。已查明导致尿酸生成过多的嘌呤代谢中，引起酶的活性改变有酶基因突变的遗传基础。
（2）环境因素暴饮暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物过多是痛风性关节炎急性发作的常见原因。社会经济状况的改善，肥胖、高血压等代谢疾病患病率增加，也使痛风的患病率增加。
2.继发性痛风
（1）引起体内尿酸生成过多的病因如白血病、淋巴瘤进展期，尤其是化疗后，真性红细胞计数增多症等。严重外伤、挤压伤、大手术后。
（2）引起肾脏尿酸排出减少的病因如重症高血压、子痫致肾血流量减少，影响尿酸的滤过；任何原因引起的肾功能衰竭；先天性肾小管功能异常、范可综合征、巴特综合征等；影响肾小管分泌尿酸的代谢异常，如乙醇中毒、饥饿过度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有机酸含量增多，抑制肾小管尿酸的分泌；一些药物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。
（3）影响血液尿酸浓度变化的因素长期用利尿剂治疗、重度肾前性脱水，使血液浓缩、增加血液尿酸浓度。
二、临床表现
1.原发性痛风
有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。根据病情进展特征，痛风病程可分为以下4期：无症状高尿酸血症期；急性发作期；无症状的间歇期；慢性期。
原发性痛风的主要临床表现有以下几方面：
（1）无症状性高尿酸血症高尿酸血症的发生常十分隐袭，初期为间断出现，逐渐呈持续性，多于体检或因其他病就诊时无意发现。
（2）急性痛风性关节炎此为痛风最具有特征且多见的症状，起病急骤，在数小时之内受累关节即可出现明显的红肿、热痛，常于夜间发作，因关节剧痛而醒，关节局部因疼痛不能触摸，甚至不能盖床单，活动受限。以足部第一跖趾为最好发部位，其次为手足的其他小关节、踝、膝、腕、肘、肩关节。初期多为单关节病变，两侧交替发生，后期可为多关节病变，同时或先后出现。暴饮暴食、饮酒过量、劳累、感染、外伤、手术、创伤、关节周围受压，鞋履不适等均可为诱发因素。急性发作症状多持续一周余，然后逐渐缓解。关节局部红肿消退后，可有皮肤发痒、脱皮、色素沉着。发作期全身症状可有发热、乏力、心率加快、头痛等。
（3）痛风间歇期痛风间歇期是指两次急性痛风性关节炎发作的间期，短则数周，长则数十年。偶尔一些患者第1次急性关节炎后再无发作，多数为由长至短。间歇期病情相对平稳，亦称为静止状态。部分患者可有原受累关节活动后不适，休息后可缓解。仍可有高尿酸血症，受饮食及治疗情况影响，血尿酸水平不稳定。
（4）慢性砂砾性痛风长期高尿酸血症未能纠正，尿酸盐结晶可广泛沉积于关节软骨、滑膜、韧带、皮下、肾脏，逐渐形成尿酸盐结石，重则影响沉积组织的生理功能。其中部分已形成的结石尿酸得到控制后，尚能消融，缩小，甚至完全消失，此为痛风性结石较为特殊的转归。
（5）皮下痛风石结节由尿酸盐结晶沉积于皮下形成，好发于耳轮、关节周边（趾、指间关节，膝关节，肘关节，腕关节等），结节大小不等，芝麻大小至1～2厘米大结节，边界不规则，质硬，表浅部位呈黄白色。与周边组织界限分明的结节，无触痛，但如合并细菌感染，可有周边组织红肿、压痛，多有破溃口。针刺取出结石成分或破溃分泌物镜检为尿酸盐结晶。
（6）慢性痛风性关节炎反复多次急性关节炎发作引起的关节组织纤维化及痛风石在关节软骨、滑膜、韧带的沉积，使病变关节逐渐破坏变形，失去运动功能。趾、指间关节，踝、膝、腕关节易受累。
（7）慢性痛风性肾病和肾结石 尿酸盐结晶在肾脏的沉积有2种形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的肾小管外尿酸盐沉积（髓质间质、肾小管内尿酸浓度正常）及肾小管内尿酸浓度过高不能及时排出而滞留的肾小管内尿酸盐沉积。慢性尿酸性肾病可在这两种尿酸肾内沉积形式的基础上发生，多数继反复发作的急性痛风性关节炎之后，少数可在仅有长期高尿酸血症的基础上发生。
2.继发性痛风
在发生高尿酸血症前多为继发病的临床特征。除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。以高尿酸血症和大量尿酸盐在肾小管内沉积引起急性肾功能衰竭为多见，血尿酸浓度可>1mmol/L，尿尿酸明显增多，尿沉渣中可见大量尿酸盐结晶，偶可见镜下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、恶心、呕吐、少尿或无尿等症状。
