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血液是不是太黏了化验检查告诉你
北京大学第一医院检验科副教授王建中
2004.04.058版知识与健康
一些人在抽静脉血化验时，看见自己的血液流入注射器的速度比较慢，而且呈深红或暗红色时，常常会问护士：“我的血是不是太稠了？”这反映了人们十分关心自己的血液黏度是否正常，因为很多人都知道血液太稠可能会引起中风等心脑血管疾病。
人们的上述医学常识是有一定科学道理的。因为血液中红细胞数量增多可导致血液颜色变成深红或暗红色，血流速度减慢，血液黏度增高。但仅凭肉眼观察血液颜色和流动速度就来判断其是否黏稠既不科学，又容易引起误解。因为引起人体血液黏度增高的因素很多，如血液中红细胞、白细胞、血小板增多可引起血液黏稠度增高，一些大分子蛋白质，如纤维蛋白原、球蛋白、脂蛋白等增高也可引起血液黏度增高。此外，静脉血如果含氧量低，血液可呈现暗红色，并非红细胞过多所致。所以说，要想了解自己的血液黏度是否正常，应该到较大的医院检验科进行检查确定。
化验前的准备对检查的结果有一定影响，化验前三天不要吃含脂肪或蛋白质太高的食品，化验当天早晨应空腹，但可以喝一定量的白开水，到医院休息15～30分钟，情绪稳定后再抽血。
血液黏度属于血液流变学的内容，因此在一些医院又将血液黏度及其有关检查统称为血液流变学检查，或简称为血流变检查。目前，在医院化验室常用一种十分精密的仪器——黏度计来测量血液黏度。此外，为了进一步了解血液黏度的影响因素，医生有可能还需要病人同时进行红细胞比积（反映红细胞数量和体积）、红细胞变形性（反映红细胞在血流中发生形态变化的能力）、血浆纤维蛋白原等项目的测试。一般在采血后2～3天可以取到化验结果。
在人体的血液循环系统中，动脉和毛细血管内的切变率（血液流速的变化率）高，静脉内的切变率较低。在一定的范围内，切变率越高血液黏度越低，切变率越低血液黏度越高。因此，血液黏度是一个动态变化值，只有测定不同切变率时的黏度值，才能准确反映人体内血液黏度的变化。不同黏度计测定时选择的切变率范围有差别，高切变率时测定的黏度简称高切黏度，反之称低切黏度。
想了解自己的血液黏度是否正常，可通过化验单的报告项目进行初步判断。化验单上一般都列出各项数据的参考范围（过去称之为正常值），高于或低于参考范围并不能简单地视为“正常”或“异常”。如果血液黏度高于参考范围上限，并且间隔15～30天复查仍增高，这就说明是高黏滞血症。持续性高黏滞血症说明身体处于一种病理状态。高黏滞血症可能是血栓病发生的早期表现，也可见于一些易导致血栓栓塞的前期疾病，如糖尿病、高血压病、肺心病、恶性肿瘤、急慢性感染等。一旦出现持续性高黏滞血症，而且伴有一些症状，如头晕、视物不清、手指或脚尖发麻等，应及时去医院查明病因，必要时应进行预防性治疗，这对防止或延缓急性心肌梗死、急性脑梗死（缺血性中风）等的发作有重要意义。
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血液流变学问题解答
1、什么叫血液流变学?有哪些发展?
1920年，Binhan首先提出流变的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。至1948年Copley提出生物流变的概念，即血液、淋巴液其他体液、玻璃体，软组织如血管、肌肉、晶体、甚至骨骼，细胞质等均可发生流变。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，目前研究全血在各切变率下的表现粘度称为宏观流变学，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellularhemorheology)。近年来，发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
2、什么叫粘度?血液流变检查除血液粘度外还包括哪些项目?
物质的流动性与其粘稠程度有很大关系。如水、牛奶很稀易于流动，而油、沥青就很粘稠不易流动。衡量物质粘稠程的物理量，即称之物质的粘度。血比水浓，具一定粘度，这是因为血液中含多量红细胞、白细胞、血小板等。血浆中含各种蛋白，尤其是红细胞的软硬程度、聚集能力、变形能力等都影响血液粘度。血液流变检查包括全血粘度、血浆粘度外、红细胞比积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微粘度、红细胞电泳，血液的触变性和粘弹性、血小板粘附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹力图、血浆中纤维蛋白原、血糖及血脂等。有人还主张包括微循环测定，如甲邹微循环观察等。由此看来，现代流变学的研究范围很广，检查项目很多，可以用以综合分析血液的流变性。
3、测定血液粘度的方法有哪些?为什么多选用回转式粘度计?
测量血液流变特性粘度的仪器较多，如落珠式、平板式、振动式流变仪。目前普遍应用的是毛细管粘度计及回转锥板式粘度计。70年代，曾将毛细管粘度计检查用于高血压、冠心病防治，方法简便、快速，易在基层推广，但受毛细管清洗的限制。该方法测定血浆(为牛顿液体)标本重复性好，但测全血(为非牛顿液体)不能确定切变率(由施加液体上使其流动的切变力所引起的液体流动速度)，由于毛细管中的不同位置切变率不同，不同样品所受到壁面切应力亦不同，使得切变力与粘度间的关系难以确定，也就无法进一步研究红细胞、白细胞的变形性及血液的粘弹性等。而回转式粘度计的测量，是将血液放置一个已知切变率的切变场中测量一定剪切率下所产生切应力(τ)大小，然后计算粘度。回转式粘度计有圆筒式及锥板式两种，锥板式由一个圆平板和一个同轴圆锥组成，圆锥角为θ，将待测血液放置圆锥和圆板的间隙内。一般固定圆板，圆锥以已知角速度(ω)旋转，通过测量全血在圆锥上的扭力矩(M)未换算液体的粘度η,剪切率，在仪器中，传感器记录扭丝簧的力矩M和旋转用的θ，则可由此得出全血粘度，用计算机完成计算，故可进行自动分析。
4、怎样做好锥板式粘度计的质量控制?
这是一个重要的问题。要准确测量不同切变率下粘度的曲线，必须做到：①样品采集不能溶血；②样品抗凝充分，血与抗凝剂充分混匀，如EDTA·K 1.5mg/ml；③样品保存室温不超过4小时，血不贮放冰箱内；④准确测出红细胞压积，也可同时测血沉；⑤测定温度应恒定，25°C或37°C。⑥测量顺序由低切率开始，注意血样中有形成份的沉降对测量结果的影响；⑦锥板间隙严格调试，用标准油校正；⑧样品用量应固定；⑨样品移入用定量移液管，或加样品不要残留样品，移入不能有气泡；⑩测量报告时应包括温度、仪器及临床资料等；仪器维护为保证仪器精确性，日常使用维护及定期保养应列入常规，对精确度应定期标定。
5、测定参考值如何确定?可不可以用其他检验室的参考值?
由于生物体的个体差异、地区差异及仪器差异等原因，各检查实验室都应设立自己的参考值。参考值应按男女、年龄等合理分组，正常受检者的病史应严格控制，即除外各种疾病，对老年人可适当放宽。
影响血液粘度测定除实验技术因素外，吸烟、饮酒及应激反应均可使血液粘度增高，病理原因有：(1)血浆蛋白异常：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症，某些胶原疾病，血浆异常蛋白，红细胞聚集在低切变率下血粘度升高明显。(2)红细胞数量增多：如原发，继发性真性红细胞增多症、肺心病、烧伤、严重脱水、高原缺氧等。(3)血液病：如镰状细胞贫血、异常血红蛋白症等。(4)综合因素：如高血压病人全血/粘度、血浆粘度、红细胞聚集性可明显高于正常组，而红细胞变形性无明显改变。糖尿病，外周动脉病(如雷诺病、间歇跛行等)，高血脂及肿瘤等均有血液粘度变化。因此，测定血粘度等血流变指标是由多因素影响的，不具特异性。中医活血化瘀治疗，如使用丹参等活血化瘀药，目的在于改善红细胞的变形性及降低红细胞聚集性。其他血液稀释疗法，去纤维蛋白原及抗凝方法，均可采用血液粘度等流变指标在制定治疗方案及判定疗效时参考。
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参见：田牛，实用微循环学。北京.军事科学出版社.1988
全血粘度（Whole blood viscosity）
全血粘度的报告方式一般包括高、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒－1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。
全血粘度的测定能为临床许多疾病，尤其是血栓前及血栓性疾病的诊断、治疗、预防等提供重要依据。
【正常参考值】
男 全血低切粘度 7.51～10.09 mpa.s
女 全血低切粘度 5.84～8.05 mpa.s
男 全血高切粘度 5.63～6.67 mpa.s
女 全血高切粘度 4.74～5.86 mpa.s
【异常结果分析】
增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见原因：
1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高。
3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。
4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见的血液粘度低下均属于此类型。
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血流变的临床意义
一.说明：
1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。
2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。
3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。
4、可用于血液流变学检查的疾病
（ 一）、 血管性疾病
1 高血压，
2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血），
3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞），
4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。
（二 ）、代谢性疾病
1 糖尿病，
2 高脂蛋白血症，
3 高纤维蛋白血症，
4 高球蛋白血症。
（三） 、血液病
1 原发性和继发性红细胞增多症，
2 原发性和继发性血小板增多症，
3 白血病，
4 多发性骨髓瘤。
（四）、 其他
1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
2 中医范围中的血瘀症等。
二、测定时间：每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。
三、临床意义：
1,全血粘度：
在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度?
当切变率在200／s时的全血粘度为高切粘度：当切变率在30／s时的全血粘度称中切 粘度：当切变率在3／s时的全血粘度称低切粘度。
2,血浆粘度
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白浓度。
测定血浆粘度什么临床意义？
增高：见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大
量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低：过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。
3,全血还原粘度
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。
4,全血流阻
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。
5, 红细胞压积(HCT)
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。
6, 红细胞电泳时间
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比．当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
7,血沉
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。
8,血沉方程K值
计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的
计算公式如下： K=ESR／-[1-H+InA]
式中： ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如：H为40%时可化为0．40)： 1一H为血浆的比值： In指以e为底数的自然对数(即Ig2．71828)。
9，相对粘度
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。
10，红细胞刚性指数(IK)
血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。
11，红细胞变形指数(TK)
正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是：TK=(ηγ0.4-1)／ηγ0.4H
公式中: ηγ为相对粘度;H为红细胞压积；
TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。
12， 红细胞内粘度
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散．血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服应力
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力．血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。
15，红细胞聚集指数
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强，血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。
RE=低切粘度／高切粘度
它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。
红细胞聚集指数的临床意义是什么?
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚***引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。
16，纤维蛋白原临床意义
临床意义：
（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。
(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。
(3)血液流变学认识
①对血浆粘度的影响：纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动．使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响：血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。
②对全血粘度的影响：纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。
③对血栓形成的影响：血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。
④与高粘滞血疗的关系：确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。
⑤与中风预报结果的关系：纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。
17，中风预报和JB检测值
JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。
18，高粘血症诊断标准
对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准：
①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度：
轻度：上限+<2SD；
中度：上限+<4SD；
重度：上限+>4SD。
高粘血症：通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。
高凝血症：通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。
高脂血症：通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。
血液高粘滞综合症：
1．定义：
由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面，血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。
2．分类：(五个亚型)
高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。
3．分型诊断
(1)高浓稠型：Hct增高。
(2)高粘滞型：全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。
(3)红细胞聚集型：红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。
(4)红细胞刚性升高型：红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。
(5)高凝固型：纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。
4．说明：各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。
