爱华网‘错过’女士：腹水是失代偿性肝硬化患者最常见的合并症，我仔细阅读你跟帖中描述的病情，你的问题也是一些网友曾经为他们的亲人提问过的，我分析你的病情可以使他们对这些问题的了解能更清楚一些，所以我作为博文贴出，来不及征求你的意见，请原谅。
【病历】
匿名‘错过’，女，33岁。去年查出肝硬化，当时已有腹水14mm，脾大，门（静）脉正常。肝脏大小正常，轮廓尚可，包膜欠光滑。肝功生化多项指标不正常，ALT200多，AST70多，白蛋白35，球蛋白54，总胆红素25.4，直胆6.8（偏高），白细胞3.2，中性粒细胞1.5（偏低），血小板在正常值下限。凝血酶原时间13.6s正常。病毒7次方。大三阳，但变异检查前c区有变异。此前蛋白倒置、转氨酶高长达1、2年，但是因没有抗病毒，所以病情急转直下。当时大夫结论是活动性失代偿肝硬化。入院治疗半月后，肝功基本正常，腹水消失。后服恩替卡韦，三个月后病毒<500，肝功指标正常，蛋白基本正常，白球比稳定在1.4左右。最近，血小板有些下降，到8万左右。
【患者提问】
1、我现在是否代偿了呢？第一次少量腹水是一过性的，还是意味着我以后比一般病人更容易复发腹水？那么以现在的抗病毒治疗，还能活多久，还能工作吗？
2、当时为了保命用了恩替卡韦，是不是意味着终身抗病毒，不能要小孩了？
3、我以前是大三阳，后自行变成小三阳，我这种情况应该是野生毒株变异，是否说明更难治了，癌变的可能性更高？
4、B超有时是早期肝硬化，有时是肝硬化，使我很疑惑。
5、经常小腿酸，眼睛浮肿，化验肾功没问题，医生也不能解释，您老能告诉我怎么回事吗？
【博主分析】
肝硬化失代偿是什么意思？
肝脏的功能是进行人体的新陈代谢，就像人体能从事无数任务的化学工厂，非常精细、又非常复杂，几乎无所不能。肝脏能合成蛋白质、糖和脂肪；又能分解这些物质，提供能量；还能改变这些物质，以满足不同的需要；肝脏还能合成许多人体需要的酶和激素，还分解许多对人体有害的废物，使之能够排泄。
肝脏功能正常，供给人体能量就充足，使人精力充沛，胜任繁重的工作，负荷生活的重担。有些肝硬化患者，仍可基本承受工作和生活的能量消耗，这是代偿期，健康人能挑100斤走100里，代偿性肝硬化的患者可能挑80斤走差不多的远路。肝脏功能不正常，就不能承受工作和生活的能量消耗，就是失代偿，当然程度有很大的不同。
肝功能失代偿是怎样发生的呢？患了慢性乙型肝炎后不规范的抗病毒治疗，炎症反复活动，肝细胞被不断破坏。破坏后肝脏就会自行修补，一分破坏，就有一分纤维化，纤维化就像受伤后结的疤，是没有功能的。肝硬化的轻重不同，有一成肝细胞被纤维化替代，肝功能就会降低一成；失代偿的肝硬化患者的肝功能会降低很多。
怎样才算失代偿？她的病情严重吗？
对于肝硬化病情的程度，有一种叫做CTP的国际通用的量化标准，当前医学界都用这一量化标准来指导治疗和判断后果。
CTP有五项指标能反映肝脏代谢功能的损伤程度，分别用1～3分计算：阴性指标算1分，阳性指标按轻重程度打2到3分，然后加起来就是肝功能失代偿的程度，也就是病情的重度。CTP≤6分算A级，属于代偿性肝硬化；CTP7～9分算B级，属于轻度失代偿性肝硬化；CTP10～15分算C级，属于重度失代偿性肝硬化。
‘错过’女士去年病情加重，成为失代偿性活动性肝硬化，CTP五项指标（神志、胆红素≥30、凝血酶原时间延长、白蛋白≤35、腹水）中的三项阴性，各记1分得3分；少量腹水记2分，白蛋白35克记2分，统共加起来是7分，她刚够失代偿，是非常轻的失代偿性肝硬化。
去年她的红、白细胞和血小板都偏低，那是什么问题？
所有腹腔脏腑（脾脏、胃肠等）的血管汇集为门静脉，由门静脉回流肝脏，经代谢后的营养血液由肝静脉回到心脏，然后分布全身。因为肝脏广泛纤维化，门静脉回流的阻力增高，也就是门静脉血压增高，称为“门静脉高压”。
因为门静脉压力增高，上游的脾脏就会淤血肿大。脾脏既是一个最大的淋巴结，又是一个血库。这个血库正常只清除衰老的血细胞，肿大的脾脏功能增强，把许多年轻的血细胞也破坏了，这是脾肿大引起的“脾功能亢进”，是肝硬化的合并症，白细胞减少可能引起细菌感染，血小板减少血管外伤出血会堵不住，但她减少的程度很轻，不会发生上述问题。合并症如果没有后果并不表示肝功能失代偿。
她曾经有过腹水，腹水也是门静脉高压引起的，门静脉上游的所有脏腑都会淤血，压力高了血清就会漏出到腹腔，就成为腹水，腹水是失代偿最常见的表现。
去年她为什么肝功能失代偿？
此前，她并不知道慢性乙型肝炎已经发展到了肝硬化，但脾脏肿大，总得有几年的功夫吧。因此她匿名“错过”，后悔过去的疏忽，错过了早期治疗。其实，慢性肝病的加重常常比较隐蔽，目前极大多数的肝硬化，都是由于没有发现（或没有规范的抗病毒治疗）而被耽误的。所以要强调定期检查。
我不知道她去年是不是有诱发肝病活动的原因，譬如：饮酒、服皮质激素、避孕药、非固醇类消炎药等等，但也可以没有诱因而自发的。总之，去年她的慢性肝病发生急性炎症活动了。
可能，她去年失代偿前的肝功能水平（也就是有正常功能的肝细胞的数量），刚好能维持她那时的工作和生活。但是，她发生急性炎症活动，又有一些肝细胞破坏（这可以由血清转氨酶升高表达，转氨酶实际不是肝功能、而是肝细胞炎症破坏的标志），这就不足以维持她的工作和生活，相对较少的肝细胞要负担过去相同的代谢活动，于是就发生肝功能失代偿。
她的肝硬化已经代偿了，还能工作吗？能生小孩吗？
去年她经过住院，消炎降酶治疗半月后，肝功基本正常，腹水消失，特别是服用博路定，3个月后病毒<500，蛋白基本正常，白球比稳定在1.4左右。可见，即使是失代偿性肝硬化，也并不必定难治，发展到失代偿，完全是耽误了的。
现在，如果再用CTP的五项指标来打分，全是阴性，各记1分得5分，是A级，属于代偿性肝硬化。
然而，代偿性肝硬化的不同患者代偿水平也并不相同，虽然可以走差不多的远路，但能挑多少斤，却因人而异。她当然可以负荷过去近似的工作量，有过去近似的生活质量，但能不能超过过去的负担，暂时不一定行。生小孩当前不行，她还在服核苷类药啊！
但她年轻，破坏的肝细胞还会再生，肝纤维也能消散一些，但不可能完全逆转。她还需要定期复查和细心调理相当的长时间。
她的抗病毒治疗有什么特殊吗？
她现在正在用恩替卡韦治疗，效果很好，肝功能已经恢复代偿。但是核苷类药需要长期维持治疗，没有确定的疗程，国内外的《指南》、《专家共识》和《指导意见》一般规定：E抗原阳性的肝炎需在肝功正常、病毒检不出和E抗体阳性后再延长1年。因为没有把握肯定能停下来，一般都要留条尾巴：“定期复查，如果复发，再开始治疗”，其实，延长1年停药，多数会复发。复发对大多数的一般肝炎患者只要再治就行，对于肝硬化患者却可能发生灾难性的后果，所以她需要长期治疗。但说她要终生服药，这不客观，许多慢性携带者都能自然转阴，何况她在治疗呢？我最近就见过分别服贺普丁7和10年没有耐药，“小三阳”也转阴了的。
恩替卡韦对胎儿的安全性评定为C级，在用恩替卡韦期间是不能怀孕的，贺普丁是B级，也是有风险的。
