爱华网编辑本段简介
通用名： 硝苯地平缓释片 商品名：尼福达 纳欣同 曾用名： 英文名： EXTENDED RELEASE NIFEDIPINE TABLETS 拼音名： XIAOBENDIPING HUANSHI PIAN 本品主要成份为：硝苯地平。 结构式：（参见硝苯地平缓释胶囊） 分子式：C17H18N2O6 分子量：346.34 药品类别： 抗心绞痛药 适应症： 各种类型的高血压及心绞痛。 性状： 薄衣片剂，除去薄膜衣后显黄色。 用法用量： 口服：一次10～20mg，一日2次。极量，一次40mg，一日0.12g。可以配合李氏药贴联合使用效果更好。
编辑本段药理毒理
硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。 药理学 本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷与降压申贴、李氏药贴、罗布麻等中药合用可加强降血压效果。 本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。 毒理学（致癌、致突变及生殖毒性） 无致癌作用。无致突变性。大剂量应用可降低雌性鼠生殖力；可致畸；可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。孕猴服用2/3～2倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；给大鼠3倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。 药代动力学： NF口服后经胃肠道吸收迅速而完全，由于肝首过效应造成NF的生物利用度低，本缓释片血浓峰时在1.6～4小时之间，血药浓度时间曲线平缓长久，每服用一次能维持最低有效血药浓度(10ng/ml)以上时间达12小时。 NF组织分布广泛，药物在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低。NF在人体内血浆蛋白结合率高过92%～98%，但其主要代谢物的蛋白结合率较低，为54%。 NF在体内经肝微粒体酶系统(括细胞色素P450单氧化酶)作用，氧化成三种无药理活性的代谢物，70%～80%药物以水溶性代谢物从尿中排出，24小时后 90%的药物消除，主要以非原型的代谢产物从尿中排泄，原型药物仅0.1%经尿排泄，体内无蓄积作用。
编辑本段临床研究
【功效主治】 各种类型的高血压及心绞痛。 【化学成分】 主要成分：含硝苯地平。分子式：C17H18N2O6分子量：346.3 【药理作用】 硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。 药理学 本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。 本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。毒理学（致癌、致突变及生殖毒性） 无致癌作用。无致突变性。大剂量应用可降低雌性鼠生殖力；可致畸；可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。孕猴服用2/3～2倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；给大鼠3倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。
编辑本段不良反应
1.肝脏：偶尔出现黄疸及谷氨酸草酰乙酸氨基转移酶、谷(氨酸)丙(酮酸)氨基转移酶升高。 2.循环系统：由于硝苯地平有快速扩张血管的作用，偶尔出现胸部疼痛、头痛、脸红、眼花、心悸、血压下降、下肢浮肿等。 3.过敏症：偶尔出现麻疹、瘙痒等过敏症状。 4.消化系统：偶尔出现腹痛、恶心、食欲不振、便秘等症。 5.口腔：可能出现牙龈肥厚。 6.代谢异常：偶尔出现高血糖症状。 7.由于硝苯地平迅速扩张小血管会导致循环中的血容量减少，反射性引起交感神经兴奋。因此少数患者会出现心动过速、心悸等症状。
编辑本段药代动力学
硝苯地平缓释片级胃肠道吸收迅速而完全，由于肝首过效应造成硝苯地平的生物利用度低，本缓释片血浓峰时在1.6-4小时之间，血药浓度时间曲线平缓长久，每服用一次能维持最低有效血药浓度（10ng/ml）以上时间达12小时。硝苯地平组织分布广泛，药物在肝、血清、肾及肺中浓度较高，而在脑、骨骼肌中浓度较低。硝苯地平在人体内血浆蛋白结合率高过92%-98%，但其主要代谢物的蛋白结合率较低，为54%，硝苯地平在体内经肝微粒体酶系统（包括细胞色素P450单氧化酶）作用，氧化成三种无药理活性的代谢物，70-80%药物以水溶性代谢物从尿中排出，24小时后90%的药物消除，主要以非原型的代谢产物从尿中排泄，原型药物仅0.1%经尿排泄，体内无蓄积作用。
编辑本段注意事项
1.中止服用钙拮抗剂时应逐渐减量，没有医生指示，不要中止服药。 2.低血压患者慎用。 3.严重主动脉瓣狭窄、肝肾功能不全患者慎用。 4。整片吞服，勿嚼碎。 孕妇及哺乳期妇女用药： 孕妇禁用。 儿童用药： 儿童禁用。 药物相互作用： 尚不明确。 有效期：暂定2年。 规格： 10mg。 贮藏： 遮光，密封保存。
高血压ok
甘油三脂
甘油三脂（甘油三酯），又称脂肪，是由食物脂肪与肝脏合成的，它是血液中血脂最重要的一种！它们不溶于水，与蛋白质结合成脂蛋白，在血液中循环运转。甘油二酯与第三个脂酰CoA分子作用生成甘油三酯，起催化作用的酶为甘油二酯转酰基酶，是衡量健康的一个重要指标！
通常大家所说“三高”中的一高高血糖也。另外“两高”分别是高血压和高甘油三酯。
甘油三酯的概念
甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。 甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。 胆固醇和甘油三脂是血浆中主要血脂成分
编辑本段简介
甘油三脂是血脂检查中比较重要的一项指标。血脂是血液中各种脂类物质的总称。其中最重要的是胆固醇和甘油三脂。甘油三脂（也称中性脂肪）。脂蛋白有很多类型，许多医院化验的β脂蛋白(低密度脂蛋白)，即是其中的一种。还有一种被称为高密度脂蛋白的，它的作用则和β脂蛋白完全相反，具有对抗动脉硬化的作用。 健康人的平均血胆固醇含量为每100毫升血中有160毫克，如超过220毫克为过高；甘油三脂为85毫克，如超过160毫克为过高；β脂蛋白为400毫克，如超过600毫克为过高；高密度脂蛋白则为55毫克，当然，这个数值是越高越好，如低于35毫克，反而视为不正常。 无论是胆固醇含量增高，还是甘油三脂的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。高脂血症与冠心病有密切的关系，尤其是胆固醇与甘油三脂皆增高的，患冠心病的危险性更大。当然，有高脂血症，并不意味着一定会患冠心病，但积极治疗高脂血症，却是预防冠心病的重要措施之一。 合理的饮食是治疗高脂血症的有效和必要的措施。由于目前使用的降脂药物均有一定的副作用，所以只在饮食治疗无效时，才考虑药物治疗。若是单纯高胆固醇，则应限制胆固醇的摄入，每天摄入胆固醇应低于200毫克，一个鸡蛋即含胆固醇约250~300毫克，故蛋黄、动物内脏等，皆应控制食用。动物油的摄入也应减少。
若是单纯高甘油三脂，则应限制食物的总量，尤其是要限制糖类食物的摄入，并适当限制动物脂肪和胆固醇的摄入。如果胆固醇与甘油三脂一并增高的，则应将以上的原则结合起来考虑。高脂血症病人的饮食要有节制，每日摄人的食物能量以维持正常体重的需要为准。降脂药种类很多，应在医师指导下服用。病人应多运动，可以促进体内多余脂肪的消耗。
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甘油三脂指标直接衡量一个人的健康状况，血清的甘油三脂是0.45-1.70mmol/L。根据2004年的卫生部统计结果：国人的血脂异常比例为18.6%（《内科学》第7版），也就是说我国现有2.3亿人有血脂异常，主要源于近10年来饮食结构和生活方式的显著改变。血脂异常已经成为国人最大的一项健康隐患，而且，国人的血脂异常不同于欧美人（低密度脂蛋白LDL增高为主）(I am OK)，是以甘油三酯增高（TG）为最常见的临床表现。 低密度脂蛋白和胆固醇结合而成的低密度脂蛋白胆固醇，是导致动脉硬化的重要因素，它的水平越高，动脉硬化的可能性越大，低密度脂蛋白胆固醇常被称为“坏”胆固醇。正常值：2.07-3.12mmol/L。 高密度脂蛋白和胆固醇结合形成高密度脂蛋白胆固醇，它如同血管内的清道夫，将胆固醇从组织转移到肝脏中去，具有防治动脉粥样硬化的作用，也称为“好”胆固醇。正常值为0.94-2.0mmol/L。 甘油三脂是血脂检查中比较重要的一项指标。血脂是血液中各种脂类物质的总称。其中最重要的是胆固醇和甘油三脂。 甘油三脂即脂肪。它们不溶于水，与蛋白质结合成脂蛋白，在血液中循环运转。 轻度甘油三脂增高，可能由于糖类食物摄入过多、吸烟、肥胖等因素引起。 重度的高甘油三脂，多与糖尿病、肝病、慢性肾炎等有关,一般为继发性疾病。 ----ok
甘油三酯高的危害
1.轻度的单纯甘油三酯升高
也就是[1.7 mmo/L<甘油三酯<2.83 mmol/L]可能由于糖类食物摄入过多、吸烟、肥胖等因素引起。是否是独立的冠心病因素至今并没有定论。如果没有其他如血糖、其他血脂项的异常，基本可以判定，你的胰岛素分泌尚占上风。有条件的可以查一下餐后血糖、C肽释放试验，看是否是胰岛素分泌过剩。胰岛素分泌过剩见于糖尿病（胰岛素抵抗）的前期。如果你因为甘油三酯高、血糖正常，门诊的医生就给你开贝特类降脂药物这样的简单处理，是极不负责的，必须追查餐后血糖、C肽分泌试验。千万不可马虎大意，可能是糖尿病前兆。
2.中度的单纯甘油三酯升高
[2.83 mmo/L<甘油三酯<5.6 mmol/L]很多都是伴有其他疾病，一般认为是继发性表现。本身的危害并不是十分清楚。但如果您是糖尿病高危人群，建议：即使是空腹血糖正常也务必要查一下餐后血糖和C肽释放试验。极有能处在糖尿病（胰岛素抵抗）的中期，也就是糖尿病早期，应该尽早开始艾诗特ASTA虾青素等的抗氧化治疗。不过，在门诊的医生80%会给你开贝特类降脂药了事，源于医生的无知和疏忽。
3.重度单纯高甘油三酯血症的主要危害
[甘油三酯>5.6 mmol/L],务必查一下餐后血糖和C肽释放试验。可能诱发急性出血性胰腺炎。这与血浆中乳糜微粒浓度有非常直接的关系，推测是由于乳糜微粒栓子急性阻塞了胰腺的微血管的血流所致。该假说有一定的说服力,因为其他系统也偶可出现功能异常, 例如可伴有短暂性大脑功能紊乱, 四肢感觉异常, 呼吸困难, 肠道功能紊乱表现为腹痛和腹泻。若使血浆中乳糜微粒浓度降低, 则可缓解这些异常。不排除已经处在糖尿病的早期。或者是严重胰岛素抵抗期。这种情况绝对不可以单纯吃贝特类降脂药物来解决，必须跟踪餐后血糖和C肽释放试验，并开始使用艾诗特ASTA虾青素类的抗氧化治疗。zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzok
脂肪对人体的作用
脂肪对人体的作用主要有四个方面： 供给人体热量作用。脂肪在人体内氧化后变成二氧化碳和水，放出热量。由脂肪所产生的热量约为等量的蛋白质或碳水化合物的2.2倍。由此可见脂肪是身体内热量的重要来源。 构成身体组织和生物活性物质的作用。脂肪是构成身体细胞的重要成分之一，尤其是脑神经，肝脏、肾脏等重要器官中含有很多脂肪。脂肪在体内还构成身体组织和生物活性物质，如细胞膜的主要成分，形成磷脂、糖脂等。 调节生理机能的作用。因为脂肪不是良好的导热体，所以皮下的脂肪组织构成是保护身体的隔离层，能防止体温的放散。所以脂肪有保持体温的作用。脂肪还可以为身体储存“燃料”作为备用，吃进脂肪以后，一时消耗不完的部分可以存在体内，等身体需要热量时再利用。此外，脂肪还有保护内脏器官，滋润皮肤，和防震作用。 溶解营养素的作用。有些不溶于水而只溶于脂类的维生素，只有在脂肪存在时才能被人体吸收利用。
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相关知识==含有脂蛋白的甘油三酯
体检中 甘油三酯是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和/或降解障碍 正常的甘油三酯水平：儿童<l00mg/dL（1.13mmol/L），成人<150mg/dL（1.7mmol/L） 临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L） 明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L） 生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯为 乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪 极低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成 中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成 分型：基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型 Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发（常染色体隐性）也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良 ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症 ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤 Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良 Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加 Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加 注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。
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高密度脂蛋白低是什么原因
高密度脂蛋白在血管中起到两个作用：1.保护作用.防止作为低密度脂蛋白形态的“血液垃圾”沉积血管壁,形成动脉硬化动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：1、动脉粥样硬化；2、动脉中层钙化；3、小动脉硬化（arteriolosclerosis）3种。动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。斑块,修复损伤的血管内膜.2.清洁作用.高密度脂蛋白还可以将血液中和血管内沉积的“血液垃圾”清除,并携带到肝脏进行分解代谢,最终排出体外.高密度脂蛋白兼负着“清洁工”和“运输队长”的双重任务,我们称它是血管保护因子,抗动脉硬化动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，是动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：1、动脉粥样硬化；2、动脉中层钙化；3、小动脉硬化（arteriolosclerosis）3种。动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。因子或好的脂蛋白.升高高密度脂蛋白,就能抑止动脉粥样硬化斑块的形成,并且能清除已经形成的硬化斑块,使血管软化,血流畅通,缓解相关症状.
意见建议:
降低可见于：冠心病冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。,高脂血症,肝硬化肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。,糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。,慢性肾功能不全等.
要想提高高密度脂蛋白关键要多吃香菇等蘑菇类食物,海藻类食物,豆类,芝麻.要摄入足够的必需脂肪酸.摄入富含EPA,DHA的油脂,如果你看到哪种油富含亚油酸和亚麻酸的食用油就可以用用,它们对提高HDL有一定的作用.比如胡麻油,不过口感不一定能习惯啊,有点麻.还要避免饱和脂肪酸,如动物油;要摄入不饱和脂肪酸,它存在于如：玉米油,葵花子油,红花油,亚麻子油等植物油中.
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动脉硬化可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性，管腔变狭窄。动脉硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素，可引起心肌梗塞或脑梗塞。对于动脉已经硬化或动脉硬化的高发人群（感到有工作压力的男性、45岁以上者、腰围与臀围比值过高者、容易生气者），需要在饮食上有针对性地进行防治。以下“食战”术，在对抗动脉硬化中可取得不错的战绩。
战术1：控制油脂类型与数量
人们对每日膳食脂肪的摄入经历了从以“量”为主到“质与量”并重，且以“质”为主的转变。以往仅强调“每日摄入食用油不超过25克”，却忽略了食用油的种类。近年来，国际营养学会提出了每日膳食脂肪（指膳食脂肪总量，并非仅指烹调油）的脂肪酸构成比概念，在“均衡”（饱和脂肪酸：多不饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸＝1:1:1）的基础上，进一步强调单不饱和脂肪酸对血脂及血糖控制的重要意义，建议在限制饱和脂肪酸的同时，增加单不饱和脂肪酸的供热比例。
略推荐每周食用3次（相当于隔日1次）橄榄油，因其单不饱和脂肪酸（益于心血管疾病的物质）含量达80%以上，高于其他植物油，同时还含有有益心血管健康的角鲨烯、谷固醇及丰富的维生素A、维生素D、维生素E、维生素K和胡萝卜素等脂溶性维生素及多种常量和微量元素。
此外，多种植物油交替食用也很重要。由于各种植物油具有特定的营养优势，如橄榄油、茶油等富含单不饱和脂肪酸；亚麻子油等富含必需脂肪酸；花生油等耐高温能力强，交替食用上述食用油更易满足营养需求，并可避免长期单一食用某种油脂造成营养失衡。
战术2：严格限制反式脂肪酸
谋反式脂肪酸是植物油氢化过程的产物。一项研究表明，反式脂肪酸的摄入量与女性患冠心病的风险成正比。研究显示，反式脂肪酸较饱和脂肪酸可进一步增加患心脏病、糖尿病及腹型肥胖的风险。每日摄入10克以上的反式脂肪酸，9年后腰围平均增加7厘米，体重增加6～7千克。此外，反式脂肪酸还会干扰必需脂肪酸代谢，影响儿童的生长发育及神经系统健康，并可诱发血栓形成，增加女性患2型糖尿病的风险。
略反式脂肪酸常见于奶油饼干、蛋糕、巧克力派、咖啡伴侣及反复高温煎、炸的食物中，部分雪糕也含有此成分。凡注明“氢化植物油”、“精炼植物油”、“氢化棕榈油”等食物均含有大量反式脂肪酸。有资料显示，各类油脂食物的反式脂肪酸含量如下：人造奶油7.1%～31.9%，起酥油10.3%～38.4%，油炸土豆片19.5%，奶油面包9.3%，奶酪5.7%，人造黄油4.1%。从保护心脑血管的角度来说，有必要减少或禁食上述食物。
战术3：避免高盐饮食
高盐饮食在我国尤为突出，我国成人食盐每日摄入量为12克，是世界卫生组织推荐量（每日5克）的2.4倍。
略轻度高血压患者或有高血压家族史者，每日钠盐摄入量不应超过4克；中度高血压患者，每日钠盐摄入量不应超过3克；糖尿病合并高血压患者，每日钠盐摄入量不应超过2克。除钠盐外，还应特别注意减少食物及调味品中的钠离子摄入，包括咸菜、豆瓣酱、腊肉和味精等。同时应注意增加钾离子的摄入（如香蕉、土豆、蘑菇等），每日摄入量达到3.5克。
战术4：保证膳食纤维的摄入
谋近年来，诸多证据显示，可溶性膳食纤维能有效降低血浆胆固醇，控制餐后血糖及胰岛素水平，改善结肠功能及缓解便秘，对预防心脑血管疾病有重要作用。
略美国糖尿病学会推荐成人每日膳食纤维总摄入量为25～30克。因此，大量进食蔬菜和水果（绿叶蔬菜500克/天，水果300克/天）是必需的，同时提倡成人每日进食粗粮50～100克。
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血管疾病动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
预防保健
饮食治疗 预防动脉硬化的几种食物 脑动脉硬化患者饮食调摄原则 防治脑动脉硬化的食物 营养产品调理建议最危险的动脉硬化区自我监测动脉硬化治疗
水蛭素在动脉硬化治疗中的应用动脉硬化闭塞症
症状表现 动脉硬化性闭塞症检查展开
概述
（1）细小动脉硬化。 （2）动脉中层硬化。 （3）动脉粥样硬化（atherosclerosis） 是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。 动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成，按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉，也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
细动脉硬化
指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚，随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬，管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害， 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期，肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退，重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
动脉中层硬化
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年，随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因 动脉壁结构示意
此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
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高胆固醇、高血压、吸烟=动脉粥样硬化
主要累及大、中型 动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。 动脉粥样硬化的发生发展过程： 在动脉粥样硬化的发生与发展过程中，胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素（高胆固醇血症、高血压和吸烟）中，只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。 1．凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大； 2．能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。 正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何症状。经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管（冠状动脉）发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。 动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 动脉硬化和动脉粥样硬化（俗称“冠心病”）是一回事吗？ 严格地说，动脉硬化是一个更大的概念。它是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。它可以累及大、中、小三类动脉，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。 动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。后期脑萎缩时，可有精神变态、痴呆等；脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬
化引起的小动脉瘤破裂出血引起的脑卒中(中风)。可造成意识丧失、偏瘫、失语等严重后果，肾动脉硬化可引起顽固性高血压；肠动脉硬化可引起消化不良、便秘、腹泻；下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行，严重时发生肢端缺血坏死。 动脉中层钙化的发生与年龄有关。常发生于老年人头颈、肢体动脉，动脉中层有退行性病变和钙质沉着，从而使血管变硬，但一般不影响血液供应，故无重要的临床意义。 小动脉硬化发生于末梢小动脉。小动脉内膜有不定形物质沉积，呈透明变性，管腔狭窄。这种病变多与高血压有关。小动脉硬化对脑和肾的血液供应影响最大。 通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。
编辑本段成病原因
主要原因
引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
高血压
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
高脂血症
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋 变窄的右冠状动脉
白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
抽烟
香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
缺少运动
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
肥胖
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
过大压力
人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
家族史
指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
营养成因
1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
慢性传染病可增加患动脉硬化的可能性
发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。 据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们 动脉粥化示意图
已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。 此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。
在空气污染环境中生活易动脉硬化
美国科学家最近研究发现：长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。 在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。 他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。 研究者们发现：空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。 60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化
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动脉脉壁出现楼板样斑块
脂质浸润学说认为
本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有 动脉硬化发病机理图
抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。
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血栓形成和血小板聚集学说
前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。
损伤反应学说
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。
单克隆学说
亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖
其他
与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成
编辑本段临床表现
动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中 动脉硬化说明图
期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。
编辑本段症状表现
一般表现
脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生 下肢动脉硬化
高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。 动脉硬化 正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变 1．脂质条纹病变 为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。 2．纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。 3．复合病变 为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。 透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负 动脉粥样硬化早期病变
担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等 3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。
编辑本段并发症
冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。 脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。 肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。 肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。 下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。
编辑本段辅助检查
(1)实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症 。 (2)血液流变学检查 往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。 (3)X线检查 除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔 动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意
狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。 (4)多普勒超声检查 有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况 (5)血管内超声和血管镜检查 则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法 (6)放射性核素检查 有助于了解脑心肾组织的血供情况 (7)超声心动图检查 心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化 （8）动脉硬化检测仪 运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪 像VBP-9动脉硬化检测仪 (9)其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
编辑本段护理小知识
1．督促病人按医嘱服药和治疗。 2．创造良好的家庭环境。 3．帮助病人保持健康乐观的情绪。 4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
编辑本段预防保健
饮食治疗
1．减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。 2．不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。 3．坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。 马铃薯
依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。 4．释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。
预防动脉硬化的几种食物
牛奶：含有一种因子，可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能减少胆固醇的吸收。 大豆：含有一种皂甙的物质，可以降低血液中胆固醇的含量。 生姜：含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。 大蒜：含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。 大蒜：在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。 茄子：含有较多的维生素P，能增加毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。 木耳：能降低血液中的胆固醇，可减肥和抗癌。 燕麦：具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防动脉粥样硬化。 红薯：可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。
山楂：具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。 茶叶：有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升，抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明，茶色素（儿茶素氧化而成）具有显著的抗血凝、促进纤溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。 海鱼：有降血脂的功效。临床研究表明，多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。 蜜橘：多吃可以提高肝脏的解毒能力，加速胆固醇的转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。 三七：散瘀止血，消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛，包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。 辣椒：一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量，而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂，可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化，就像奶油没放进冰箱一样，会变成坏的物质阻塞动脉。 富含抗氧化类食物：如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物，通过抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止动脉硬化。
脑动脉硬化患者饮食调摄原则
1．低胆固醇饮食，少食动物脂肪一般说来， 血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者（每日摄取量为300毫克)为外原性，在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为，每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则，过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。 2．戒除一切不良嗜好特别是应戒烟。 因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血，引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。 3．饮食宜清淡 不食过咸和甜食，经常吃甜食，人体血液中甘油三脂增高。 4．保持正常体重每日摄入量不可过多， 食疗的同时还应该坚持适当的体育锻炼。
防治脑动脉硬化的食物
1．荞麦我国古代人民就重视荞麦的食用， 近几年来一些国家已形成荞麦食品热，把它作为上等食品。荞麦是营养最为丰富的食品之一，蛋白营养价值指数比小麦和大米均高。所含脂肪酸均为不饱和油酸，亚油酸十分丰富，30克荞麦中含有相当于10粒益寿宁或脉通的主要成分。钙、磷、铁及维生素的含量都高于其它粮种。所含的大量的叶绿素和芦丁有软化血管作用，增加血管弹性作用。荞麦含有维生素E有抗衰作用，中老年人经常吃荞麦这不仅对心脑血管疾病，对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。 2．牛奶科学研究发现，牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质，可以防止过量的钙元素对神经原的损害，从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年人平时适当饮些牛奶及奶制品，对预防中风有一定的疗效。 3．黑色食品： 黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。 黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品，用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。据分析黑芝麻中含有亚油酸、维生素E、蛋白质及维生素B1，其中维生素E可抵抗使人衰老的自由基，亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展 。 4．维生素P：维生素P（即芦丁）， 增强细胞之间粘附力，具有保护血管，增强血管壁的弹性，可防止脑血管破裂引起的脑出血。天然食物中，大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素P最为丰富。尤其是紫茄，每公斤含维生素P7.2克以上。多食这些食物可改善微循环，防治心脑血管疾病，防止脑溢血。
营养产品调理建议
3 倍用量：维生素C 小麦胚芽油卵磷脂 2 倍用量：深海鱼油 螺旋藻片 1 倍用量：蛋白质粉蜂胶 卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，减少过氧化脂质在血管壁得沉积，促进动脉粥样硬化斑的消散。 蛋白质粉：增强机体的免疫力。 蜂胶：降低血糖的浓度，双向调节血压；抑制多种病菌和癌细胞，延年益寿。 螺旋藻：降低人体所含的胆固醇量，调节血脂，改变酸性体质。 圣海多烯鱼油 深海鱼油：其中所含的EPA和DHA能够调节血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的浓度，升高高密度脂蛋白的含量，预防血液凝块。 小麦胚芽油（倍健天然维生素E）：对抗体内的自由基，减少过氧化脂质的产生，参与动脉血管壁内膜的生长与修补。 维生素C：帮助分解甘油三酯，将胆固醇转变为胆酸，清除自由基。
编辑本段最危险的动脉硬化区
人体全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬 全自动动脉硬化检测仪
化，二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。 动脉硬化是一种全身性疾病。但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。 人们知道，心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，那么，颈动脉硬化会导致什么样的后果呢?许多人可能还不甚了解，可以说，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。 颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时，如同两只手掐住了颈部，造成脑组织缺血、缺氧，患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫，甚至危及生命。 由此可知，颈动脉硬化会严重降低人的生存质量，确属最危险的动脉硬化之一。最近，心血管病专家研究了颈动脉硬化的病因。研究结果提示，吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。 因此，戒烟是预防颈动脉硬化的第一道措施，如果一个人不吸烟，或在老年前期戒烟，那么，发生颈动脉硬化的危险性就小得多。
编辑本段自我监测
如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。 神经衰弱 脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。 感情异常 脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。 判断能力低下 常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。 植物神经功能障碍 表现为皮肤划红症（皮肤被抓划后可发红并隆起），手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。 行动异常 脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。 癫痫痉挛发作 局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。 担心自己患有动脉硬化者，应及时去医院检查眼底，以发现眼底视网膜动脉硬化表现，达到早期诊断、治疗的目的。
编辑本段动脉硬化治疗
药物治疗的方法主要有 1、扩张血管，解除血管运动障碍。 ①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次；缓释胶囊每次40毫克，每日1次 ②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次 ③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。 2．调节血脂。在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。 ①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐 ②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀 ③中药如血脂康、脂必妥等也有一定的调脂作用。 3．抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。 4．溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。 另外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
水蛭素在动脉硬化治疗中的应用
血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，血管内皮细胞损伤（包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和Ia/ Ⅱa受体和胶原组织结合，即血小板黏附。此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2 （TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。 上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加，使血小板激活，引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩，导致血小板的变形和释放。血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱ b/Ⅲa受体暴露，可与凝血因子Ⅰ相结合。由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合，而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合，从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团，称之为血小板聚集。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质，水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。重组水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。 试验表明，在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素，对比应用肝素组，可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄，并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生，其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化，进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。
编辑本段动脉硬化闭塞症
症状表现
肢体动脉硬化闭塞症的病人主要表现为下肢的各种缺血症状。初起时感觉足发冷，皮肤温度降低，随着病情加重，以上症状更明显，并出现特征性症状——间歇性跛行、静息痛，甚至在睡觉中痛醒，或抱膝而坐，彻夜难眠。 患足皮肤颜色苍白或紫绀，严重者出现足趾发黑溃破坏死，下肢的足背动脉、胫后动脉、腘动脉、股动脉的搏动减弱或消失，腹股沟处的股动脉或脐周的腹主动脉处听诊可闻及血管杂音，患足抬高苍白试验呈阳性。 在发病过程中可伴有出现足腿部皮肤营养障碍、麻木烧灼感、肌肉萎缩以及膝关节屈曲挛缩等情况。 病人大都同时伴有全身性动脉硬化性疾病，如冠心病，高血压病，眼底动脉硬化等病症。 多普勒超声血管检查，可发现动脉血管壁增厚，内膜粗糙，大、中动脉广泛性硬化斑块回声，彩色血流充盈缺损、变细，远端小动脉血流减慢，呈单相血流频谱等改变，踝动脉压≤50毫米汞柱，踝/肱指数<1。CT、磁共振或动脉造影能直观地显示出，动脉多节段的狭窄、闭塞的。
动脉硬化性闭塞症检查
1．一般检查：包活血脂测定，如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等，常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况，证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血;眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。 2．四肢节段性动脉血压测量：为无创伤的检查方法，应用多普勒超声听诊器，检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况，以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起，并可以根据动态的检查测量出跛行的距离，以决定治疗。 3．动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一，它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位， 也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而，这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。
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2009年查体情况不合格指标如下
甘油三脂TG 结果 2.24 参考值（0.34-1.92）mmol/L
低密度脂蛋白胆固醇LDL-CH 结果 4.2、 参考值 2.07-3.10
高密度脂蛋白HDL-CH 1.01 参考正常值 1.06--1.62
动脉硬化指数LDL/HDL 4.17 参考正常值 1.31---3.19
2010年查体不合格指标如下：
甘油三脂TG 结果 2.03 参考值（0.34-1.92）mmol/L
低密度脂蛋白胆固醇LDL-CH 结果 5.08 参考值 2.07-3.10
高密度脂蛋白HDL-CH 1.3 参考正常值 1.06--1.62
新增：尿酸 500 参考正常值：202---416
总胆固醇 6.79 参考正常值：2.6---6.3
动脉硬化指数LDL/HDL 3.91 参考正常值 1.31---3.19
动脉硬化指数是什么？
动脉硬化指数是国际医学界制定的一个衡量动脉硬化程度的指标。
它的计算方法为：动脉硬化指数（AI）=[血总胆固醇（TC）—高密度脂蛋白（HDL）]÷高密度脂蛋白（HDL）
它的正常数值为＜4。如果一个人的动脉硬化指数＜4，反映出动脉硬化的程度不严重或在减轻，数值越小，动脉硬化的程度就越轻，引发心脑血管病的危险性就越低；如果动脉硬化指数≥4，就说明已经发生了动脉硬化，数值越大，动脉硬化的程度就越重，发生心脑血管病的危险性就越高。
这个公式制定的理论基础就是高密度脂蛋白（HDL）代谢理论。从这个公式上分析，要想把动脉硬化指数降下来，方法只有两个：一个是降低总胆固醇，另一个是升高高密度脂蛋白。但是，如果靠一味地降低胆固醇来完成，显然不妥当，因为总胆固醇是人体重要的营养成分之一，降的过低，会造成营养不良，免疫力低下，易患癌症和精神抑郁症，还会使血管弹性降低，发生出血性中风，特别是老年人更危险；因此只有大幅度升高高密度脂蛋白（HDL）的水平，才能在总胆固醇正常的情况下，使动脉硬化指数安全、可靠、有效地降下来，且没有毒副作用，所以说，升高高密度脂蛋白（HDL）是改善动脉硬化，降低动脉硬化指数的最根本方法。
怎样调理身体?
饮食：多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫升）可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。
血液中的胆固醇和甘油三酯一般与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在，故临床上又常将高脂血症，称之为高脂蛋白血症。脂蛋白有四种形式：①乳糜微粒，系食物来源的中性脂肪颗粒，主要含外源性甘油三酯。②低密度脂蛋白，主要含胆固醇。③极低密度脂蛋白，主要含内源性甘油三酯。④高密度脂蛋白，主要含蛋白质、胆固醇、磷脂等，这种脂蛋白是防止动脉硬化的有利因素。高脂蛋白血症在临床上可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型等五型。Ⅰ型又称高乳糜微粒血症，血中出现乳糜微粒，甘油三酯异常升高，有遗传性，临床上少见。Ⅱ型又称高β脂蛋白血症，有家族性遗传特点，血胆固醇明显升高而甘油三酯正常或轻度升高，常见动脉硬化发生。
Ⅲ型又称宽β脂蛋白血症，有家族性隐性遗传特征，血胆固醇、甘油三酯均升高，常见动脉硬化发生。Ⅳ型又称高前β脂蛋白血症，有家族性显性遗传特点，以血甘油三酯升高为主，是临床上最常见类型，常见动脉硬化发生。Ⅴ型又称高前β脂蛋白血症、高乳糜微粒血症，以血甘油三酯异常升高为主，有Ⅰ型和Ⅳ型两型的特点。
高脂血症的膳食防治有十分重要的意义，膳食控制是最重要的防治措施之一，对于减缓高脂血症发展、减少动脉粥样硬化的发生，有积极作用。
（一）饮食原则
1．高胆固醇血症的饮食原则：
（1）限制膳食胆固醇的摄入。忌食胆固醇含量高的食物，如动物脑、肝、肾，蟹黄、鱼子、蛋黄、松花蛋等。胆固醇摄入量每日应控制在300毫克以下，血胆固醇中度以上升高者每日膳食胆固醇应控制在200毫克以下。
（2）限制动物性脂肪摄入，适当增加植物油。
（3）膳食纤维可促进胆固醇排泄，减少胆固醇合成，能降低血胆固醇。所以食物应勿过细过精，每日膳食不能缺少蔬菜、水果、粗粮等含纤维高的食物。
（4）适当增加一些具有降血脂、降胆固醇作用的食物，如豆类食品、大蒜、洋葱、山楂、灵芝等。
（5）饮食宜清淡。各种动物性食品中蛋白质量多而质优，但有些动物性食品胆固醇及脂肪含量也高，故应适当加以控制。特别是老年人，体内调节能力逐渐减弱，饮食清淡比肥腻更有利于控制血胆固醇升高。
2．高甘油三酯血症的饮食原则：
（1）保持理想体重，限制总热能摄入。体重超重或肥胖者，应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的，一般应吃八分饱。减肥时应遵循循序渐进的原则，逐渐减重，切不可操之过急。
（2）碳水化合物在总热能中以占45～60％为宜，尽量避免食用白糖、水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品。
（3）胆固醇每日摄入量应控制在300毫克以下。食物选择控制上可比高胆固醇血症患者略为放松。
（4）在控制总热能摄入量的前提下，脂肪的热能比不必限制得过低，可占热能的25～30％，但应注意勿过多摄入动物性脂肪。每天油脂用量大约50克，植物油应占食用油的大部分。
（5）多吃蔬菜、水果、粗粮等含纤维较多的食物，有利于降血脂和增加饱腹感。
（二）食谱举例
早餐：馒头（面粉100克）
牛奶250克，加糖5克
拌瓜丝（黄瓜50克、豆腐干20克）
午餐：大米饭（大米100克）
馄饨（面粉50克、瘦猪肉20克）
炒葱头（葱头100克、瘦猪肉10克）
菠菜粉丝（菠菜100克、粉丝10克）
熘豆腐（豆腐100克）
晚餐：包子（面粉100克、羊肉30克、大红萝卜100克）
苞米 子粥（玉米30克）
炒小白菜（小白菜100克）
什锦小菜（胡萝卜20克、芹菜20克、青萝卜20克、卷心菜20克）
餐后水果200克
全日烹调用油20克
全日总热能大约9030千焦（2150千卡）左右。
（三）食物选择要点
1．节制主食。体重超重或肥胖者尤应注意节制。忌食纯糖食品及甜食。
2．多食用鱼类（尤其是海产鱼类）、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。
3．控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。
4．用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。
5．多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素C、维生素E、维生素B6等丰富的食品。
6．已发现许多食品具有降血脂作用：
（1）大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。
（2）茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。
（3）香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。
（4）洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。
（5）大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20％，特别是与今年查体如下动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。
（6）茶叶：茶能降血脂，茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其它地区。
（7）鱼类：鱼中含大量高级不饱和脂肪酸，对降血胆固醇有利。渔民冠心病发病率低于内陆居民，就是证明。
（8）植物油：含有人体必需的不饱和脂肪酸能降血胆固醇，尤以芝麻油、玉米油、花生油等为佳。
（9）其它食物，如山楂、芹菜、冬瓜、粗燕麦、苹果等，均有不同程度降血脂作用。
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尿酸（UA）＞416μmol/L为高尿酸血症（HUA）。所有病人均除外痛风、糖尿病、恶性肿瘤及心功能不全、肝肾功能不全。
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目前世界上心脑血管病的死亡率已跃居首位，同样在我国无论在城市还是在农村均列首位，是危害人民健康和社会劳动力的重要疾病。近年来大量临床和流行病学研究显示，血尿酸升高像高血脂、高血糖、肥胖、胰岛素抵抗一样，是高血压病、冠心病等心血管疾病的一个重要危险因素。现总结资料报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 全部病例均选自我院近5年门诊及住院的患者，同时检测115例正常对照组的血尿酸和血脂。高血压病、冠心病、高血压并冠心病3组及正常对照组的病例数，见表1，各组的年龄和性别差异无显著性。高血压病符合1998年WHO新的高血压病（HBP）诊断标准；冠心病符合1979年WHO制定的诊断标准；血脂按照1997年全国血脂异常防治对策专题组制定的诊断标准。尿酸（UA）＞416μmol/L为高尿酸血症（HUA）。所有病人均除外痛风、糖尿病、恶性肿瘤及心功能不全、肝肾功能不全。
1.2 方法 所有病例均于清晨空腹抽静脉血，测定UA水平及血脂甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、LDL/HDL等指标。
1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS 10.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示；两组间的比较采用t检验；多组间的比较采用方差分析、LSD检查；相关分析采用Pearson直线相关性分析法。
2 结果
3组UA、血脂测定结果见表1。由表1可见，3组UA、TG、TC、LDL-C、VLDL-C、LDL/HDL均显著高于对照组（P＜0.01）；HDL-C显著低于对照组（P＜0.01）；HUA在HBP组、CHD组、高冠心组中分别各占17.8%、9.1%、15.9%；相关分析显示,3组UA均与TG、TC、LDL-C、VLDL-C呈正相关（r=0.288、0.194、0.141、0.218，P＜0.01）；与LDL/HDL亦呈正相关（r=0.194，P＜0.05）；与HDL-C呈负相关（r=-0.291,P＜0.01）。3组间对比分析，HBP组及高冠心组UA显著高于CHD组（P＜0.05），HBP组与高冠心组两组间UA比较，差异无显著性（P＞0.05）；高冠心组TG和VLDL-C显著高于CHD组（P＜0.05），高冠心组与HBP组、HBP组与CHD组组间TG和VLDL-C比较差异无显著性（P＞0.05）。
表1 3组血尿酸、血脂各项指标测定结果的比较 （略）
3 讨论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，约2/3尿酸由肾脏排泄，血尿酸的升高与嘌呤的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有关，同时动物内脏、海鲜、啤酒等高嘌呤食物摄入增加，引起嘌呤的过量合成，可致血尿酸升高。本研究结果表明，血尿酸升高是高血压病、冠心病的危险因素之一；UA升高与脂质代谢异常有关。
血尿酸水平的升高与高血压病关系密切，是高血压病发病的危险因素。如果患者HUA和HBP并存时，与单独患HBP相比，前者发生CHD或脑血管疾病的危险性高于后者。Selby等〔1〕报道，高血压发病随UA水平增加而升高，尿酸是高血压发病的中介体。Wang Ji-guang等〔2〕认为，血肌酐和UA是国内老年性单纯收缩期高血压患者死亡率的预测因素，UA和心血管的危险性、卒中的死亡率以及心血管终点事件的增加显著相关，UA每增加50μmol/L，心血管和卒中的死亡率分别增加14%和34%。有研究〔3〕认为，高血压病患者伴UA升高是肾微血管硬化的早期征象。高血压引起UA升高的可能机制：由于高血压病可引起肾微血管硬化，血管紧张素-儿茶酚胺水平上升使肾血流量减少，局部组织因缺氧乳酸堆积，乳酸与血尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高；其次高血压病患者服利尿剂用于治疗时，可干预尿酸的分泌〔4〕引起血尿酸升高。本研究结果也表明，HBP组和高冠心组UA均高于CHD组，与合并HBP致肾微血管硬化及使用利尿剂有关。降压药物治疗所取得的益处，可能与其降低了UA的浓度有关，已证实氯沙坦具有降低UA的作用〔5〕，因此，高血压伴UA升高时，建议使用具有保护肾功能作用的ACEI或ACE受体拮抗剂。
Gertler等〔6〕于1951年首次提出UA与CHD之间存在着某种复杂的关系，于1985年Framingham〔7〕心脏研究结果显示UA升高与女性发生CHD、心血管死亡、全病因死亡危险性相关，但调整其他危险因素后，这种相关未达显著性，但至少在重要的亚组人群中，UA的升高是心血管疾病的一个重要的独立的危险因素。Bickel等〔8〕于2002年报道UA升高是CHD总死亡率的独立危险因素。早在1975年Bansal〔9〕证实UA水平与脂蛋白异常有关，本研究结果也表明，HBP、CHD患者UA与血脂相关，UA的升高可加重脂质代谢紊乱，使心血管事件的危险性、死亡率升高。UA可能通过以下机制，参与动脉粥样硬化的形成和心血管疾病临床过程，首先升高的UA促进LDL-C的氧化和脂质的过氧化〔10〕；升高的UA伴随氧自由基生成增加并参与内皮素增高，可诱发和加重CHD的发生；升高的UA促进血小板的聚集，促进CHD患者冠状动脉内血栓的形成；UA微结晶易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，诱发炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用。
综上所述，UA升高及血脂异常是HBP、CHD的相关危险因素，HBP、CHD患者应常规检测UA，以筛选高危人群，制订早期强化干预方案。当HBP、CHD患者伴UA升高时，在着重降压、扩张冠脉、调脂的同时，还需改变生活习惯，适当运动，少食高嘌呤食物，避免使用影响UA排泄的药物（如利尿剂）。当UA＞416μmol/L时，应降低UA水平，可减少HBP、CHD患者心脑血管事件的发生率，对提高生活质量、降低死亡率有着极其重要的意义。
【参考文献】
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病人做甘油三酯检查时应素食3天。建议：（1）采集标本尽可能在上午7～9时进行，若急查一些项目评估检验结果应注意昼夜变化； （2）采血前病人禁食12h； （3）病人复查各项项目应在固定时间内采集； （4）药物监测时要根据药物浓度峰值和稳定期采血； （5）一定要在化验单上注明采血时间。
2.2 采血姿势和止血带的使用 对于一些生化指标来说，卧位采血与坐立位采血结果是有区别
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高血压病人要多吃些含钾丰富的食物。如油菜、菠菜、小白菜及西红柿等。吃含钾的食物不仅能 保护心肌细胞，还能缓解吃钠太多引起的不良后果。但高血压并发肾功能不全时，则不宜吃含钾多的 食物，否则会因少尿而引起体内钾积蓄过多，导致心律紊乱以致心脏骤停。 4、高血压病人要限制高脂肪食物的摄入，不伴有肾病或 痛风病的高血压病人，可多吃大豆、花生、黑木耳或白木耳及水果。晚餐应少而清淡，过量油腻食物 3 会诱发中风。食用油要用含维生素 E 和亚油酸的素油；不吃甜食。多吃高纤维素食物，如笋、青菜、 大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等，以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清 等。
zzzzzzzzzzzzz高钾：富含钾的食物进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用，可以在食谱中经常"露面 "。这类食物包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类，根茎类 蔬菜如苋菜、油菜及大葱等，水果如香蕉、枣、桃、橘子等。鱼不论对哪种高血压患者，鱼是首选的， 因为流行病学调查发现，每星期吃一次鱼的比不吃鱼者，心脏病的死亡率明显低。 5、果蔬：每天人体需要 B 族维生素、维生素 C，可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。有人提倡， 每天吃 1-2 只苹果，有益于健康，水果还可补充钙，钾、铁、镁等。 6、补钙：有人让高血压患者每天服 1 克钙，8 星期后发现血压下降。因此应多吃些富含钙的食品， 4 如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。 7、补铁：研究发现，老年高血压患者血浆铁低于正常，因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物，不但 可以降血压，还可预防老年人贫血 8、饮水：天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素，煮沸后的水因产生沉淀，对 人体有益的钙、镁、铁、锌等会明显减少，因此对符合标准的饮用水宜生喝。茶叶内含茶多酚，且绿 茶中的含量比红茶高，它可防止维生素 C 氧化，有助于维生素 C 在体内的利用，并可排除有害的铬 离子。此外还含钾、钙、镁、锌、氟等微量元素。因此每天用 4-6 克茶叶（相当于 2-3 杯袋泡茶）冲 泡，长期服用，对人体有益。以上饮食原则，高血压病人若能落到实处，持之以恒，必会有益于自身 健康。 三、适量运动 运动对高血压的重要性：有句话说： “年轻时，用健康换取金钱，年老时，用运动换取健康。 ”运 动除了可以促进血液循环，降低胆固醇的生成外，并能增强肌肉、骨骼与关节僵硬的发生。运动能增 加食欲，促进肠胃蠕动、预防便秘、改善睡眠。有持续运动的习惯：最好是做到有氧运动，才会有帮 5 助。有氧运动同减肥一样可以降低血压，如散步、慢跑、太极拳、骑自行车和游泳都是有氧运动。 1、进行运动的注意事项： ① 勿过量或太强太累，要采取循序渐进的方式来增加活动量。 ② 注意周围环境气候：夏天：避免中午艳阳高照的时间；冬天：要注意保暖，防中风。 ③ 穿着舒适吸汗的衣服：选棉质衣料，运动鞋等是必要的。 ④ 选择安全场所：如公园、学校，勿在巷道、马路边。 ⑤ 进行运动时，切勿空腹，以免发生低血糖，应在饭后 2 小时。 2、运动的禁忌 ① 生病或不舒服时应停止运动 ② 饥饿时或饭后一小时不宜做运动 ③ 运动中不可立即停止，要遵守运动程序的步骤 ④ 运动中有任何不适现象，应即停止
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【治疗高血压】高血压和心脑血管疾病患者体内往往“钠”多而“钾”少，而香蕉中含有丰富的钾离子。钾离子有抑制钠离子收缩血管和损坏心血管的作用。吃香蕉可维持体内的钠钾平衡和酸碱平衡，使神经肌肉保持正常、心肌收缩协调，所以每日吃3～5根香蕉，对高血压及心脑血管疾病的患者有益。
【治疗忧郁症】香蕉含有一种物质能够帮助人脑产生6-羟色胺，使人心情变得愉快，活泼开朗。患忧郁症的患者，平时可以多吃香蕉来减少情绪低落，使悲观失望，厌世烦躁的情绪逐渐消散。
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在男性，抗高血压药约升高20%，抗痛风药约升高20%，抗糖尿病药物约升高20%。(谷氨酰转肽酶偏高的原因
动脉粥样硬化的发生发展过程1．凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白（如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等）都可导致动脉粥样硬化，通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大； 2．能促使胆固醇外运的脂蛋白（如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等）则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升
【高密度脂蛋白】HDL意义重大，有研究表明HDL每提升0.5mmol/L，动脉硬化几率降低20%。
正常情况下，二者的作用处于动态平衡状态中，在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下，由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加，胆固醇的内流和沉积明显的超过外运，从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候，它就会积聚在血管壁上，导致血管渐渐硬化和变窄，但身体在很长一段时间都不会有任何症状。经过漫长的岁月，淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管，使流到得要脏器的血液慢慢减少，当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候，就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管（冠状动脉）发生阻塞，就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作，出现心绞痛或心肌梗死；如果供给脑部血液的血管发生阻塞，便会发生脑梗死。
动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 动脉硬化和动脉粥样硬化（俗称“冠心病”）是一回事吗？ 严格地说，动脉硬化是一个更大的概念。它是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。它可以累及大、中、小三类动脉，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。 动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。后期脑萎缩时，可有精神变态、痴呆等；脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬
化引起的小动脉瘤破裂出血引起的脑卒中(中风)。可造成意识丧失、偏瘫、失语等严重后果，肾动脉硬化可引起顽固性高血压；肠动脉硬化可引起消化不良、便秘、腹泻；下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行，严重时发生肢端缺血坏死。 动脉中层钙化的发生与年龄有关。常发生于老年人头颈、肢体动脉，动脉中层有退行性病变和钙质沉着，从而使血管变硬，但一般不影响血液供应，故无重要的临床意义。 小动脉硬化发生于末梢小动脉。小动脉内膜有不定形物质沉积，呈透明变性，管腔狭窄。这种病变多与高血压有关。小动脉硬化对脑和肾的血液供应影响最大。 通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。
编辑本段成病原因
主要原因
引起动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
高血压
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
高脂血症
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋 变窄的右冠状动脉
白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
抽烟
香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
缺少运动
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
肥胖
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。
过大压力
人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。
家族史
指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
营养成因
1．动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2．油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
慢性传染病可增加患动脉硬化的可能性
发表在27日的美国心脏病协会会刊《循环》上的一项研究称，一些慢性感染性疾病诸如鼻窦炎、气管炎和尿道感染有可能会增加病人患动脉硬化的机率。 据主持这项研究的奥地利因斯布鲁克大学学者斯特凡·克尔科称，他们 动脉粥化示意图
已经掌握的证据表明，这些慢性感染性疾病会增加心血管疾病的发病率，而动脉堵塞往往与感染产生的毒副作用、免疫系统对感染的反应密切有关。奥地利和意大利的研究人员对826位颈动脉硬化病人进行了为期5年的跟踪研究，结果发现三分之一（268人）的病人患有慢性感染性疾病，他们的炎性标示要比那些没有得慢性病的人高出3倍。 此外，研究人员还发现，年龄的增加、贫困的生活条件以及吸烟、喝酒等恶习会增加得慢性感染性疾病的可能性。
在空气污染环境中生活易动脉硬化
美国科学家最近研究发现：长期在空气污染的环境中生活能导致动脉硬化。空气中的污染物能够使动脉壁变厚、变硬。 在《环境健康透视》的报道中，科学家们认为：他们的研究不但为空气污染与患动脉硬化的关系提供了证据，也证明了环境污染能导致其他的心血管疾病。 他们对洛杉矶798名健康的、年龄大于40岁的、有患心血管疾病征兆的成年人进行了研究。 研究者们发现：空气污染越严重的地区，人们向大脑和脖子输送血液的动脉壁就越厚。在众多的被研究的对象中，生活在空气污染最严重地区的比空气污染最轻地区的动脉壁要厚8%。 60岁以上女性动脉硬化的程度是平均水平的四倍。总的来说，女性比男性更易得动脉硬化，吸烟的人和吸毒的人能够减少胆固醇，同样被证明比其他人易患动脉硬化
编辑本段发病机理
前言
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
脂质浸润学说认为
本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等，是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失，而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平滑肌细胞和来自血液的单核细胞，吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合，产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有 动脉硬化发病机理图
抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。
血栓形成和血小板聚集学说
前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。
损伤反应学说
认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。
单克隆学说
亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定发现，绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示，纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型，并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖
其他
与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成
编辑本段临床表现
动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中 动脉硬化说明图
期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。
编辑本段症状表现
一般表现
脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。
主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
冠状动脉粥样硬化
可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生 下肢动脉硬化
高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。 动脉硬化 正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变 1．脂质条纹病变 为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。 2．纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。 3．复合病变 为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。 透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负 动脉粥样硬化早期病变
担。 2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等 3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。
编辑本段并发症
冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。 脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。 肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。 肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。 下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。
编辑本段辅助检查
(1)实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症 。 (2)血液流变学检查 往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。 (3)X线检查 除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔 动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意
狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。 (4)多普勒超声检查 有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况 (5)血管内超声和血管镜检查 则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法 (6)放射性核素检查 有助于了解脑心肾组织的血供情况 (7)超声心动图检查 心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化 （8）动脉硬化检测仪 运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪 像VBP-9动脉硬化检测仪 (9)其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
编辑本段护理小知识
1．督促病人按医嘱服药和治疗。 2．创造良好的家庭环境。 3．帮助病人保持健康乐观的情绪。 4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
编辑本段预防保健
饮食治疗
1．减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。 2．不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。 3．坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。 马铃薯
依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。 4．释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。
预防动脉硬化的几种食物
牛奶：含有一种因子，可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量的钙质，也能减少胆固醇的吸收。 大豆：含有一种皂甙的物质，可以降低血液中胆固醇的含量。 生姜：含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。 大蒜：含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。 大蒜：在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。 茄子：含有较多的维生素P，能增加毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。 木耳：能降低血液中的胆固醇，可减肥和抗癌。 燕麦：具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可防动脉粥样硬化。 红薯：可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。
山楂：具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。 茶叶：有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升，抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明，茶色素（儿茶素氧化而成）具有显著的抗血凝、促进纤溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。 海鱼：有降血脂的功效。临床研究表明，多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。 蜜橘：多吃可以提高肝脏的解毒能力，加速胆固醇的转化，降低血清胆固醇和血脂的含量。 三七：散瘀止血，消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛，包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。 辣椒：一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量，而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂，可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化，就像奶油没放进冰箱一样，会变成坏的物质阻塞动脉。 富含抗氧化类食物：如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物，通过抗氧化提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白清除甘油三酯，防止动脉硬化。
脑动脉硬化患者饮食调摄原则
1．低胆固醇饮食，少食动物脂肪一般说来， 血浆胆固醇有两个来源。来源于食物者（每日摄取量为300毫克)为外原性，在肝脏和小肠合成的为内原性。一般认为，每日胆固醇摄取量不宜超过300毫克。否则，过多的脂质物质沉积在血管壁上。导致脑动脉硬化。 2．戒除一切不良嗜好特别是应戒烟。 因烟草中烟碱可引起动脉痉挛引起动脉缺血，引起脑梗塞、心肌梗塞的发生。 3．饮食宜清淡 不食过咸和甜食，经常吃甜食，人体血液中甘油三脂增高。 4．保持正常体重每日摄入量不可过多， 食疗的同时还应该坚持适当的体育锻炼。
防治脑动脉硬化的食物
1．荞麦我国古代人民就重视荞麦的食用， 近几年来一些国家已形成荞麦食品热，把它作为上等食品。荞麦是营养最为丰富的食品之一，蛋白营养价值指数比小麦和大米均高。所含脂肪酸均为不饱和油酸，亚油酸十分丰富，30克荞麦中含有相当于10粒益寿宁或脉通的主要成分。钙、磷、铁及维生素的含量都高于其它粮种。所含的大量的叶绿素和芦丁有软化血管作用，增加血管弹性作用。荞麦含有维生素E有抗衰作用，中老年人经常吃荞麦这不仅对心脑血管疾病，对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。 2．牛奶科学研究发现，牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质，可以防止过量的钙元素对神经原的损害，从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年人平时适当饮些牛奶及奶制品，对预防中风有一定的疗效。 3．黑色食品： 黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。 黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品，用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。据分析黑芝麻中含有亚油酸、维生素E、蛋白质及维生素B1，其中维生素E可抵抗使人衰老的自由基，亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展 。 4．维生素P：维生素P（即芦丁）， 增强细胞之间粘附力，具有保护血管，增强血管壁的弹性，可防止脑血管破裂引起的脑出血。天然食物中，大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素P最为丰富。尤其是紫茄，每公斤含维生素P7.2克以上。多食这些食物可改善微循环，防治心脑血管疾病，防止脑溢血。
营养产品调理建议
3 倍用量：维生素C 小麦胚芽油卵磷脂 2 倍用量：深海鱼油 螺旋藻片 1 倍用量：蛋白质粉蜂胶 卵磷脂：具有乳化分解油脂得作用，降低血液粘稠度，减少过氧化脂质在血管壁得沉积，促进动脉粥样硬化斑的消散。 蛋白质粉：增强机体的免疫力。 蜂胶：降低血糖的浓度，双向调节血压；抑制多种病菌和癌细胞，延年益寿。 螺旋藻：降低人体所含的胆固醇量，调节血脂，改变酸性体质。 圣海多烯鱼油 深海鱼油：其中所含的EPA和DHA能够调节血脂，清理血栓，降低血液中低密度脂蛋白的浓度，升高高密度脂蛋白的含量，预防血液凝块。 小麦胚芽油（倍健天然维生素E）：对抗体内的自由基，减少过氧化脂质的产生，参与动脉血管壁内膜的生长与修补。 维生素C：帮助分解甘油三酯，将胆固醇转变为胆酸，清除自由基。
编辑本段最危险的动脉硬化区
人体全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬 全自动动脉硬化检测仪
化，二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。 动脉硬化是一种全身性疾病。但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。 人们知道，心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，那么，颈动脉硬化会导致什么样的后果呢?许多人可能还不甚了解，可以说，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。 颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时，如同两只手掐住了颈部，造成脑组织缺血、缺氧，患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫，甚至危及生命。 由此可知，颈动脉硬化会严重降低人的生存质量，确属最危险的动脉硬化之一。最近，心血管病专家研究了颈动脉硬化的病因。研究结果提示，吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。 因此，戒烟是预防颈动脉硬化的第一道措施，如果一个人不吸烟，或在老年前期戒烟，那么，发生颈动脉硬化的危险性就小得多。
编辑本段自我监测
如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆，加强自我防护和监测，就可大大延缓其发展的速度，并根据监测情况及时到医院检查治疗。 神经衰弱 脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状，医学上称为“动脉病性神经衰弱”，表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感，有耳鸣、嗜睡等症状，记忆力减退，容易疲劳。 感情异常 脑动脉硬化早期易激动，缺乏自制力，随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣，对人缺乏热情。容易激动，有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工，有时欢快积极。 判断能力低下 常表现为不能持久地集中注意力，想象力降低，处理问题不果断，往往要靠别人协助处理，对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。 植物神经功能障碍 表现为皮肤划红症（皮肤被抓划后可发红并隆起），手脚发冷，全身及局部发汗，头发早白、早秃。 行动异常 脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳，表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。 癫痫痉挛发作 局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状，主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。 担心自己患有动脉硬化者，应及时去医院检查眼底，以发现眼底视网膜动脉硬化表现，达到早期诊断、治疗的目的。
编辑本段动脉硬化治疗
药物治疗的方法主要有 1、扩张血管，解除血管运动障碍。 ①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次；缓释胶囊每次40毫克，每日1次 ②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次 ③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。 2．调节血脂。在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。 ①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐 ②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀 ③中药如血脂康、脂必妥等也有一定的调脂作用。 3．抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。 4．溶解血栓药和抗凝药。对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。 另外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
水蛭素在动脉硬化治疗中的应用
血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，血管内皮细胞损伤（包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和Ia/ Ⅱa受体和胶原组织结合，即血小板黏附。此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2 （TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。 上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加，使血小板激活，引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩，导致血小板的变形和释放。血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱ b/Ⅲa受体暴露，可与凝血因子Ⅰ相结合。由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合，而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合，从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团，称之为血小板聚集。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质，水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。重组水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。 试验表明，在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素，对比应用肝素组，可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄，并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生，其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化，进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。
编辑本段动脉硬化闭塞症
症状表现
肢体动脉硬化闭塞症的病人主要表现为下肢的各种缺血症状。初起时感觉足发冷，皮肤温度降低，随着病情加重，以上症状更明显，并出现特征性症状——间歇性跛行、静息痛，甚至在睡觉中痛醒，或抱膝而坐，彻夜难眠。 患足皮肤颜色苍白或紫绀，严重者出现足趾发黑溃破坏死，下肢的足背动脉、胫后动脉、腘动脉、股动脉的搏动减弱或消失，腹股沟处的股动脉或脐周的腹主动脉处听诊可闻及血管杂音，患足抬高苍白试验呈阳性。 在发病过程中可伴有出现足腿部皮肤营养障碍、麻木烧灼感、肌肉萎缩以及膝关节屈曲挛缩等情况。 病人大都同时伴有全身性动脉硬化性疾病，如冠心病，高血压病，眼底动脉硬化等病症。 多普勒超声血管检查，可发现动脉血管壁增厚，内膜粗糙，大、中动脉广泛性硬化斑块回声，彩色血流充盈缺损、变细，远端小动脉血流减慢，呈单相血流频谱等改变，踝动脉压≤50毫米汞柱，踝/肱指数<1。CT、磁共振或动脉造影能直观地显示出，动脉多节段的狭窄、闭塞的。
动脉硬化性闭塞症检查
1．一般检查：包活血脂测定，如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等，常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况，证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血;眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。 2．四肢节段性动脉血压测量：为无创伤的检查方法，应用多普勒超声听诊器，检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况，以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起，并可以根据动态的检查测量出跛行的距离，以决定治疗。 3．动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一，它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位， 也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。然而，这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。
高密度脂蛋白意见建议:
降低可见于：冠心病冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。,高脂血症,肝硬化肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。,糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。,慢性肾功能不全等.
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要想提高高密度脂蛋白关键要多吃香菇等蘑菇类食物,海藻类食物,豆类,芝麻.要摄入足够的必需脂肪酸.摄入富含EPA,DHA的油脂,如果你看到哪种油富含亚油酸和亚麻酸的食用油就可以用用,它们对提高HDL有一定的作用.比如胡麻油,不过口感不一定能习惯啊,有点麻.还要避免饱和脂肪酸,如动物油;要摄入不饱和脂肪酸,它存在于如：玉米油,葵花子油,红花油,亚麻子油等植物油中.
回答时间：2010-07-15 17:59
芦笋：含有多种甙类化合物，芦丁、甘露聚糖、胆碱、叶酸等对心脏病、高血压有一定疗效。
红薯：具有消除活性氧作用，活性氧可诱发动脉硬化。
卷心菜：能使胆固醇转化为酶后排出。
芹菜：嫩芹菜捣汁加蜂蜜，可防高血压。
芹菜连根与糯米同煮稀粥，治疗冠心病。
芥菜： 煮粥可以高免疫力，冲茶降压。
大白菜：含微量元素硒---是心脏不可或缺的微量元素。
大蒜： 预防心血管疾病，降低胆固醇浓度，延缓血管硬化，增强心肌收缩力，使动脉硬化减轻，预防血栓形成。
药物可以使用降宁活脑养心疗法——降宁蚓激酶肠溶胶囊和降宁心舒宝胶囊
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甘油三酯高这个词对国人已经不新鲜了,越来越多的人拿到体检单后,发现上面写着甘油三酯高.甘油三酯高作为富贵病的一种,从根本上养成健康的生活习惯才是防控的关键.1,甘油三酯高虽然是血脂高的一种,但有其特殊性.限制甘油三酯高首先要限制进食,不要进食大量碳水化合物,可引起甘油三酯高;其次是一定限制糖类,戒烟酒,动物脂肪则最好不吃,糖,酒,动物脂肪都是大量增加血中甘油三酯含量的元凶;植物油也要适当限制.不要吃动物肥肉,奶油,甜点,动物皮类,内脏,鱼子等脂肪含量极高的食物.
那么甘油三酯高怎么办?吃什么? 限制甘油三酯高首先要限制进食,不要进食大量碳水化合物,可引起甘油三酯高;其次是一定限制糖类,戒烟酒,动物脂肪则最好不吃,糖,酒,动物脂肪都是大量增加血中甘油三酯含量的元凶;植物油也要适当限制.不要吃动物肥肉,奶油,甜点,动物皮类,内脏,鱼子等脂肪含量极高的食物.
2,限制甘油三酯高的关键在于降低体重.通过限制进食总量来降低体重只是一个方面,要想更好更快地将体重降低并维持在标准范围内,运动必不可少.甘油三酯高的人可根据自己体力和年龄选择合适的运动,如慢跑,散步,太极等,有氧运动可以减少身上及血液中的脂肪,促进健康.
3,甘油三酯高的人选用降脂药可以有效降低血脂,及早避免高血脂对身体的损害.降脂药可选用贝特类降脂药,服用时要严格遵守医嘱.另外甘油三酯高的人要注意监测血糖,防范糖尿病的发生.
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一般情况下，理想的血压为120/80mmHg，正常血压为130/85mmHg以下，130－139/85－89mmHg为临界高血压，为正常高限；140—159/90—99mmHg为高血压Ⅰ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压；160—179/100—109mmHg为高血压Ⅱ期，此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态；180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。
1、轻度高血压：舒张压在12.6～13.8kPa（95～104mmHg）之间，且无靶器官损害。
2、中度高血压：舒张压在13.9～15.2kPa（105～114mmHg）之间。
3、重度高血压：舒张压≥15.3kPa（115mmHg）。
4、临界高血压：是指血压水平超过正常范围，而又未达到高血压的标准，即舒张压12.1～12.5kPa（91～94mmHg），收缩压在18.9～21.2kPa（141～159mmHg）之间。
除了药物治疗外，运动要适量，不要过于激烈。最好戒掉烟、酒，保持一个平衡的心态。
在饮食上应该低盐、高钾、高钙，每天吃6克以下的盐。高钾饮食可降压，应多吃水果，服利尿剂后如有低钾应补钾，或服用保钾利尿剂。高钙饮食应每天吃1磅奶和1个鸡蛋，低脂饮食，减少精神负担与刺激。
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高血压患者能否进补，这是许多高血压患者所关心的问题。有人认为，补品补药多数能使血压上升，对高血压患者不利，搞不好还会发生危险。其实不然，从中医的观点看，高血压病是由阴虚阳亢、阴阳两虚、肝肾阴虚、气血两亏以及心火上升等阴阳失调引起。因此，根据“虚则补之”，“实则泻之”的原则，高血压病人也可通过进补来纠正人体的阴阳失调，调整机体的平衡，降低血压。只要牢牢掌握 “辨证施治”的原则，因人因征选择补品，就会收到较好的效果。
患者如果经常出现头晕、眼花、心烦失眠、口干舌燥、腰膝酸软等肝肾阴虚、肝阳上亢诸症时，可常用枸杞子、制首乌、桑寄生、杜仲及阿胶等补肾滋阴平肝的药物，也可选用六味地黄丸、杞菊地黄丸、首乌片等内服。
对于心火偏盛、用脑过度，出现心烦失眠、心慌心跳的高血压患者，可内服朱砂安神丸、宁心安神丸、补心丸等。
失眠头晕、健忘、面色苍白、神疲乏力等气血两亏者，可适量选用白术、黄芪、党参、当归、炙甘草等煎水内服；或党参、参芪膏等，每日3次，每次一汤匙，温开水冲服；也可用北芪10克，党参10克炖瘦肉；或用龙眼肉适量泡茶饮等，如伴有贫血者上述方法疗效更佳。
有条件者，还可适量服用生晒参。但必须注意，用参一定要用性质偏凉者，决不能用性质偏热者。同时，还要掌握收缩压最高不超过 22．6kpa者才能服用。
对妇女更年期，因阴虚火旺而引起血压升高、头晕、面红、烦躁不安、便秘者，可选服杞菊地黄丸、六味地黄丸、大补阴丸及熟地、阿胶、黑芝麻、胡桃肉等；也可用仙茅、仙灵脾、巴戟、知母、黄柏、当归各等份，煎成浓汁，每日2次，每次一汤匙温水冲服，有较好疗效。
此外，不论何型高血压，均可适当选服舒络康胶囊、等滋补性药物补益气血、调整阴阳、稳定血压。
必须指出，凡刺激性物品如烟酒、辛辣等品，易伤津耗津，对血压高者均有害，以不吃为宜；盐能吸附水分，加重心肾负担，宜少吃；滋阴之品，蔬菜、水果等对平衡血压有益，宜多吃。对血压较高者应配服降血压药物，如坚持服用副作用少的复方降压片，功效则更好。
体育锻炼如散步、打太极拳等均可进行。精神舒畅，饮食有节，劳逸适度等对协调阴阳、调整血压也有重要作用，必须重视
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发表时间：2009-09-04 14:50 怎么办好？高血压、间歇有头晕症状性别：男
年龄：62
患者：62岁 姓别：男 血型：O 反复头晕伴晕厥1次，住院四天检查，现在已经服用药1个多月了，患者依然有不舒服感觉、间歇有头晕症状
医院诊断：高血压II 、 短暂性脑缺血 、 左侧壳核陈旧性腔隙性脑梗塞 、 颈椎退行性变
食用药：1、尼莫地平片20mgx50# Sig:1.000片 口服
2、阿司匹林肠溶片（进口）0.1gx30# Sig:1.000片 口服 q.d
3、甲磺酸二氢麦角碱缓释胶囊（进口）2.5mgx30粒 Sig:1.000片 口服 B.i.d
4、福辛普利片（进口）10mgx14# Sig:1.000片 口服 q.d.
5、脑肽胶囊0.25GX24粒/盒 Sig:4.000 片 口服 B.i.d
7月17日患者感觉有头部不舒服（持续几天了）到南海人民医院就医，发现血压170/100，开始复用降压药（医生开的药其中一种是脑心通胶囊）。
7月20日到医院复诊，血压150/80，医生说：血压降低了许多了，这个药适合他吃的。开了2个星期的药。
7月23日患者发生了突然晕厥，送进了南海人民医院进行了医治。
8月16日再次到南海人民医院心血管内科复诊，医生减少了‘甲磺酸二氢麦角碱缓释胶囊’、‘脑肽胶囊’、‘福辛普利片’药量减半了，再开了脑心通胶囊
医生：
你好，请问头晕持续时间这么长这是正常现象吗？用药情况如何，是否要长期用药、药量可否减少？这种病应该睇心血管科还是神经内科呢？7月23日的晕厥是不是由于血压降的太快引起的？
注：患者有长期吸烟的习惯，几十年烟龄了。发病前每开都要吸一整包的香烟。现在一天中少吃或没吸了。aaa2你好，这种情况头晕不属于正常，另外要检查应用药物治疗，可以去神经内科看看
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高血压引起紧张怎么办性别：男
年龄：56
病史：
病情描述：
2009年，7月2日检查出的，当时出现头晕，有呕吐现象，到华宇医院测量血压为上压180，下压105左右。医生给我开了施慧达和厄贝沙坦片，两种药并着吃，2周血压明显降下，从中也有不稳定。但现在我些恐慌，怕高血压到下。所以产生了神经质。
想得到彻底治疗
补充提问（补充提问细节，有助于医生为您详尽解答!） 分享到 :医生回答 于心 天津西里和医院,天津市大港区 全科 已回答过 66998 位问题， 1 个回答被患者设为采纳答案 向该医生提问查看该医生个人主页 于心 全科 已回答:66998条 发表时间：2010-10-31 14:50 投诉 你好，你的血压目前不高的。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。目前通过可以先通过生活调理来控制。不用紧张，长期紧张血压会升高的。不用怕。目前没有危险的。平时注意清淡饮食，适量运动，放松心情。定期测量血压，1-2周应至少测量一次，按时就医
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本段养生指南
一.合理饮食调养：人体脂类包括脂肪和类脂两种。高脂血症与饮食的关系最为密切。人体脂肪的积聚和部分类脂的来源，主要来自饮食。 二.绝对戒烟忌酒：香烟中的尼古丁，能使周围血管收缩和心肌应激性增加，使血压升高，心绞痛发作。不适当饮酒能使心功能减退，对胃肠道、肝脏、神经系统、内分泌系统均有损害，应绝对戒烟忌酒。 三.提倡适量饮茶：茶叶中含有的儿茶酸有增强血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，可预防血管硬化。茶叶中的茶碱和咖啡碱能兴奋精神，促进血液循环，减轻疲劳和具有利尿作用。适量饮茶能消除油腻饮食而减肥。但过多喝浓茶，会刺激心脏，使心跳加快，对身体有害。 四.适当运动减肥：控制肥胖是预防血脂过高的重要措施之一。除饮食控制外，提倡坚持体育锻炼，如慢跑、五禽戏、太极拳、打乒乓球、老年迪斯科等。平时经常参加体力劳动。要控制体重的增长。
编辑本段如何防治高脂血症
在现代医疗条件下，高脂血症是可以防治的，其对策主要有以下几方面： 1、合理饮食：合理的饮食是治疗高脂血症的基础，任何高脂血症患者在进行药物治疗之前，都应先行饮食治疗，只有在饮食治疗无效或病人不能耐受(常需半年至一年)时方才使用药物治疗，因为饮食治疗是最合乎生理的和有效的措施。不论何种降脂药物，或多或少都有一定的副作用，而且，即使在用药物治疗时，也不应放松合理的饮食措施。 2、适量的体育运动：运动锻炼可增加消耗、改善脂质代谢，防止体脂和血脂增多。运动可使高甘油三酯血症患者的血脂含量完全降至正常水平。不仅如此，运动还能提高人体血液中一种对抗动脉粥样硬化的脂蛋白——高密度脂蛋白(HDL)的含量，改善心脏功能，增加心脏的侧支循环，从而也起到防治冠心病的良好作用。 3、适当的理疗：在实行上述方法效果不好时，应辅以其它的物理治疗，如矿泉浴、肝区电磁疗法等。肝区电磁疗法可以调节肝脏代谢紊乱，从而纠正高脂血症。 4、药物治疗：对顽固而严重的高脂血症，可适当给予药物治疗，目前还没有很合乎生理要求的降脂药物。多数降脂仅有短时疗效，而长期用则出现明显副作用。所以，药物治疗应被看作是治疗冠心病高危者脂代谢紊乱的万不得已的措施，且需与非药物疗法联合进行。 吃猕猴桃可以有效降低甘油三脂
阿司匹林肠溶片 通用名： 阿司匹林肠溶片 曾用名： 英文名： ASPIRIN ENTERIC-COATED TABLETS 拼音名： ASIPILIN CHANGRONG PIAN 要成分及其化学名称为：2-（乙酰氧基）苯甲酸其结构式为：分子式为：C9H8O4分子量为：180.16 药品类别： 解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药 适应症： 本品为非甾体抗炎药。临床可用于下列情况。 1、 镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒和流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其他药物对病因进行治疗。 2、 抗炎、抗风湿：为治疗风湿热的常用药物，用药后可解热、使关节症状好转并使血沉下降，但不能去除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其他合并症。 3、 关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿关节炎，可改善症状，但须同时进行病因治疗。此外，本品也用于骨关节炎、强直性脊柱炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。但近年在这些疾病已很少应用本品。 4、 抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 5、 儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗。 性状： 本品为肠溶包衣片,除去包衣后显白色. 药理毒理： 药理学 ① 镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽、组胺）的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛（可能作用于下视丘）的可能性； ② 抗炎作用：确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起抗炎作用。抑制溶酶体酶的释放及白细胞趋化性等也可能与其有关； ③ 解热作用；可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加而起解热作用。此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关； ④ 抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于抗炎作用； ⑤ 抑制血小板聚集的作用：是通过抑制血小板的环氧酶，减少前列腺素的生成而起作用。? 药代动力学： 口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率和溶解度与胃肠道pH值有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔和脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为65%～90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不全及妊娠时结合率也低。T1/2为15～20分钟；水杨酸盐的T1/2长短取决于剂量的大小和尿pH值，一次服小剂量时约为2～3小时；大剂量时可20小时以上，反复用药时可达5～18 小时。一次口服阿司匹林0．65g后，在乳汁中的水杨酸盐T1/2为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡萄醛酸结合物，小部分氧化为龙胆酸（gentisic acid）。一次服药后1～2小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml；抗风湿、抗炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量而增加，在大剂量用药（如抗风湿）时一般需7天，但需2～3周或更长时间以达到最佳疗效。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途径已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品以结合的代谢物和游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄增多。个体间可有很大的判别。尿的pH值对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。 用法用量： 1．成人常用量 口服。 ① 解热、镇痛，一次0．30．6g，一日3次，必要时敏4小时1次。 ② 抗风湿，一日3～6g，分4次口服。 ③ 抑制血小板聚集则应用小剂量，如每日80g～300mg，一日1次。 ④ 治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2～3次，连用2～3日；阵发性绞疼停止24小时后停用，然后进行驱虫治疗。 2．小儿常用 口服 ① 解热、镇痛，每日按体表面积1．5g/m2，分4～6次口服，或每次按体重5～10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1 次。 ② 抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服，如1～2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日 130mg/kg。用于小儿皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病），开始每日按体重80～100mg/kg，分3～4次服；热退2～3天后改为每日30mg/kg，分3～4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5～10mg/kg，1次服。 不良反应： 一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。长期大量用药（如治疗风湿热）、尤其当药物血浓度〉200μg/ml时较易出现不良反应。血药浓度愈高，不良反应愈明显。（1） 见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应（发生率3%～9%），停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。（2） 中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200～300 g/L后出现。（3） 过敏反应：出现于0．2%的病人,表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。（4） 肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。（5） 逾量或中毒表现： ① 轻度，即水杨酸反应（salicylism），多见于风湿病用本品治疗者，表现为头痛、头晕、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、精神紊乱、多汗、呼吸深快、烦渴、手足不自主运动（多见于老年人）及视力障碍等； ② 重度，可出现血尿、抽搐、幻觉、重症精神紊乱、呼吸困难及无名热等；儿童患者精神及呼吸障碍更明显；过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变（呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒）、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿。 禁忌症： 1、 对本品过敏者禁用； 2、 下列情况应禁用： ① 活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血； ② 血友病或血小板减少症； ③ 有阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏史者，尤其是出现哮喘、神经血管性水肿或休克者。 注意事项： （1） 叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药或另一种非水杨酸类的非甾体抗炎药过敏。但非绝对。必须警惕交叉过敏的可能性。（2） 对诊断的干扰： 1） 期每日用量超过2.4g时，硫酸铜尿糖试验可出现假阳性。葡萄糖酶尿糖试验可出现假阴性； 2） 可干扰尿酮体试验； 3） 当血药浓度超过130μg/ml时，用比色法测定血尿酸可得假性高值，但用尿酸酶法则不受影响； 4） 用荧光法测定尿5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）时可受本品干扰； 5） 尿香草基杏仁酸（VMA）的测定，由于所用方法不同，结果可高可低； 6） 由于本品抑制血小板聚集，可使出血时间延长。剂量小到 40mg/日也会影响血小板功能，但是临床上尚未见小剂量（〈150mg/日〉引起出血的报道； 7） 肝功能试验，当血药浓度〉250μg/ml时，丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶及血清碱性磷酸酶可有异常改变，剂量减少时可恢复政党； 8） 大剂量应用，尤其是血药浓度〉300μg/ml时凝血酶原时间可延长； 9） 每天用量超过5g血清胆固醇低； 10） 由于本品作用于肾小管，使钾排泄增多，可导致血钾降低； 11） 大剂量应用本品时，用放射免疫法测定血清甲状腺素（T4）及三碘甲状腺素（T3）可得较低结果； 12） 由于本品与酚磺酞在肾小管竞争性排泄，而使酚磺酞排泄减少（即PSP排泄试验）（3） 下列情况应慎用： 1） 有哮喘及其他过敏性反应时； 2） 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者（本品偶见引起溶血性贫血）； 3） 痛风（本品可影响其他排尿酸药的作用于，小剂量时可能引起尿酸滞留）； 4） 肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应； 5） 心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿； 6） 肾功能不全时有加重肾脏毒性的危险； 7） 血小板减少者。（4）长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量。 孕妇及哺乳期妇女用药： 本品易于通过胎盘。动物试验在妊娠头3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道在应用本品后发生胎儿缺陷者。此外，在妊娠后3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠的最后2 周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险，在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有报道，在妊娠晚期因过量应用或滥用本品而增加了死胎或新生儿死亡的发生率（可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低）。但是应用一般治疗剂量尚未发现上述不良反应。本品可在乳汗中排泄，哺乳期妇女口服650mg，5～8小时后乳汁中药物浓度可达173～483μg/ml。故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。 儿童用药： 小儿患者，尤其有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征（Reye's syndrome）有关，中国尚不多见。 老年患者用药： 老年患者由于肾功能下降服用本品易出现毒性反应。 药物相互作用： （1）与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，因为本品可以降低其他非甾体抗炎药的生物利用度。再则胃肠道副作用（包括溃疡和出血）却增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变包括肾乳头坏死、肾癌或膀胱癌的可能。（2） 与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍及引起出血的危险。（3） 与抗凝药（双香豆素、肝素等）、溶栓药（链激酶、尿激酶）同用，可增加出血的危险。（4） 尿碱化药（碳酸氢钠等）、抗酸药（长期大量应用）可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。（5） 尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。（6） 糖皮质激素（简称激素）可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用。尤其是大量应用时，有增加胃肠溃疡和出血的危险性。为此，目前临床上不主张将此二种药物同时应用。（7） 胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与本品同用而加强和加速。（8） 与甲氨蝶呤（MTX）同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血药浓度升高而增加毒性反应。（9） 丙磺舒或磺吡酮（sulfinpyrazone）的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度50μg/ml时即明显降低， 〉100～ 150μg/ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。
