爱华网2.尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
3.尿白蛋白 尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。
4.尿C肽 C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。
5.管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
6.镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
(二)血 无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
1.血糖 本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L )，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
2.血脂 未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。
糖尿病容易与哪些疾病混淆？
鉴别诊断方面须除外下列几种情况：
1.非葡萄糖尿 如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。
⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3.继发性糖尿病 由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。
糖尿病可以并发哪些疾病？
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。
病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症;酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现;微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。
(一)糖尿病酮症酸中毒及昏迷
(二)糖尿病非酮症性高渗性昏迷
(三)糖尿病乳酸性酸中毒
(四)感染 常见的有下列几组：
1.皮肤感染 如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。
2.结核 特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。
3.泌尿系感染 其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。
4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
(五)心血管病变 为本病患者最严重而突出的问题，约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低，特别是心肌梗塞、心绞痛及四肢坏疽。此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明，脂类、粘多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2、Ch等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素。除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，经病理解剖未发现心肌梗塞，但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以广泛心肌病变(灶性坏死)，可能与心肌内微血管病变有关。又从心血管植物神经功能检查，发现早期迷走神经功能损害，易得心动过速，后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗塞、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已发现多个病例，故称为糖尿病性心脏病，其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变。对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断，如超声心动图，左心功能核素检查，潘生丁核素心肌显影，心电R-R间期频谱分析;创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。在BB鼠、链脲佐菌素、四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，参见病理节，其机理尚待研究。微血管病变的发病机理包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化，如糖化血红蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化胶元蛋白，自由基产生增多，最后导致糖化终末产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等有密切关系。
(六)肾脏病变 广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化症 ①结节性，②弥漫性，③渗出性。
⑵糖尿病性肾小管肾病。
2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。
3.肾脏感染 (非糖尿病人所特有者)。
⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。
⑵坏死性乳头炎。
本节主要讨论在糖尿病中特有者。
典型糖尿病肾脏病变，较多见于幼年型(Ⅰ型)病者起病约2½年后，5年后更明确，至20年以上时约有75%罹此病变，故与病程长短呈正相关，为Ⅰ型患者主要死亡原因。从近代肾移植后发现，正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变。此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征，与糖代谢紊乱有密切关系。人类糖尿病肾脏病变可分下列三组。
结节型 首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症。见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中。肾小球毛细血管周围有直径20～100µm的球形结节，内含PAS阳性糖蛋白、脂质及血红蛋白，形成网状分层结构，呈洋葱头状多层纤维网状病变，染伊红色，为玻璃样块物;电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节。晚期呈透明变性。毛细血管早期扩张，晚期闭塞。
弥漫型 呈毛细血管壁增厚，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性，早期管腔扩张，晚期渐狭窄，终于闭塞。由于基膜增厚，影响通透性和电荷改变，故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿，细胞和管型等在尿常规检查时被发现。此型可与结节型同时存在。
渗出型 最少见。出现于前述二型病变发生后，开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以弥漫型最具糖尿病特异性，其他二型亦可见于其他疾病，尤其是渗出型。
症状 最早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，或<;29mg/d，肾脏常增大，肾小球滤过率(GFR)增高，超过正常约40%，此为Ⅰ期表现，以后肾小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<;29mg/d，此属Ⅱ期表现。至Ⅲ期时，患者出现微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常规尿蛋白检查仍属阳性。患者GFR开始下降，可伴有高血压。Ⅳ期时，尿中出现大量白蛋白，>;30mg/d，当白蛋白尿>;500mg/d时，常规尿蛋白检查始呈阳性，临床上可出现浮肿和肾功能减退。至Ⅴ期时，患者已处于肾功能不全或衰竭阶段，伴有尿毒症的各种表现。
(七)神经病变 神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：
1.周围神经病变
⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。
⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变)。
⑶神经根病变。
2.颅神经病变
3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。
4.脊髓病变
⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。
⑵急性血管综合征，脊髓软化症。
5.患母的婴儿神经病变 早期糖尿病神经病变多无症状和体征，仅呈电生理异常，如1980年我院在新诊断患者中，以定运动神经传导速度约有90%均呈异常，患者多无症状。
对称性神经病变起病多缓，纤维周围神经均可累及，包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及，一般以下肢较上肢为重，长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛，有时剧痛如截肢，夜间更明显，或诉手脚腕踝部等感觉异常，分布如袜子和手套，有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感，如虫爬蚁走，或如触电，有时伴以痛觉过敏，甚而盖被受压不能忍受(需用被架)，历时较久后运动神经亦累及，肌张力常减低，特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及，一般属对称性，下肢常软弱无力，起立行走困难，上肢不能高举后旋等，早期反射亢进，晚期减低而消失，严重者有足垂症甚而完全瘫痪，伴以肌萎缩，踝部浮肿等。凡此症状，类似脚气病，如能及早控制糖尿病及积极治疗，本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常，但历时较久者疗效较差。部分病例起病较急，尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多，有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等，但预后较好，周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效，愈早治疗，预后愈好。我院严格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好转甚可恢复。
颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于50岁以上久病者，但如能早治，约2～3月后可恢复。
当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常;上身多汗，下身少汗;体位性低血压(属晚期表现)，从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常>;90/分，提示迷走神经功能损害;阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净;顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。
神经病变的发病机理至今未明。有代谢和微血管两组学说，前者较好解释对称性病变，后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说，近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致发生各种病理变化，凡此均与胰岛素不足和高血糖有关，经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复，但肌醇治疗疗效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成，属复合性的而并不矛盾。
(八)眼病变 糖尿病者常诉视力模糊，我院门诊随访374例中有白内障有47%，其中16.5%病例已有严重视力损害，甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊，如呈细点对视力影响不大，如晶体完全混浊者常仅存光感，但后者较少见。更严重的是视网膜病变，占35.6%。患病率随病程而增加，我组病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%;18岁以下者少见，以后随病程与年龄而增多，控制好者患病率较低，现已公认无疑问。本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表现有微动脉瘤，毛细血管呈袋形或梭形膨出，荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿，硬性渗出，脂质沉着，有黄白色边界清楚，不规则渗出灶，积聚成堆，排列成环。此外，可见棉毛斑，静脉扩张，扭曲呈串珠状，提示视网膜严重缺血。②增殖性视网膜病变，由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生，可导致视网膜剥离，视力丧失。眼球内初出血时有剧痛，继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊，甚而失明。
如何预防糖尿病并发症
“糖尿病本身并不可怕，可怕的是它的并发症。” 糖尿病的急、慢性并发症是导致糖尿病人致残、致死的主要原因。急性并发症主要是糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。慢性并发症主要有大血管病变如高血压、冠心病、脑出血、脑梗塞、下肢闭塞性动脉炎、糖尿病足等；还有微血管病变，主要表现为糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变；还有，糖尿病引起的神经病变是多样化的，最主要的为周围神经炎，表现为从四肢末端开始的麻木、疼痛或感觉减退等，也可以表现为单个神经受累，比如颅神经受损、中枢神经病变，可能会引起痴呆、反应迟钝等症状；另外，糖尿病还可以引起白内障、青光眼等眼病以及男性性功能障碍等。
最常见的并发症是心脑血管疾病，它发生早，而且发病率高。其实有很多病人在第一次发现糖尿病时已经有高血压、冠心病了，只不过他们自己没有意识到这是糖尿病引起的。大概50%的2型糖尿病人在确诊的时候都已经有并发症了。
对于血糖升高而并发症又不明显的病人，他们要怎么样才能早期发现这些并发症呢？就是要做糖尿病慢性并发症的筛查。一般来讲，2型糖尿病的病人应该每半年到一年做一次筛查，1型糖尿病患者一般会在5-10年以后才出现并发症，因此，如果患有1型糖尿病时间较长，也要酌情进行筛查。针对这些慢性并发症的一些检查项目。比如，我们会建议病人每年去眼科就诊，看看眼底病变，有没有白内障、青光眼、视网膜改变等；肾脏主要是做尿白蛋白的排泄率检查、做24小时尿蛋白定量（如果大于0.5克就属于临床糖尿病肾病）；另外，病人就诊的时候要量血压，必要时可做心电图、甚至冠脉造影，看看有没有并发冠心病；还可以一年做一次头颅CT，看看有没有脑梗塞；下肢血管可以做彩色多普勒检查，看下肢动脉有没有闭塞；病人要注意自己有没有手脚的麻木，还可以做一做肌电图的检查，看看有没有神经病变。根据年龄、病程、临床表现，可以做侧重的选择。比如说你已经出现浮肿，那就要重点考虑有没有糖尿病肾病的可能；如果你出现四肢麻木，那就要重点筛查是否有周围神经病变；如果你视力变化很大，那就要重点筛查一下眼部的病变。
除了控制血糖之外，还有什么办法对防止这些并发症有效？控制血糖是最基本的。我们都知道，糖尿病的治疗，不单单是控制血糖，血压高的还要控制血压；如果出现了大量蛋白尿，就要吃优质低蛋白饮食，还要用一些保护肾脏的药物等。在症状还没有出现之时，就应该要顾及多个方面，除了控制血糖之外，还要保证血压、血脂正常，做好监测，每年1～2次全面复查，着重了解血脂以及心、肾、神经和眼底情况，尽早发现大血管、微血管并发症，及时给予相应的治疗。
急性并发症可引起生命危险，应着重避开诱因
糖尿病人最致命的并发症是发生高渗性脱水、急性酮症酸中毒。急性并发症的出现大部分是有诱因的，比如说感染、停用药物、暴饮暴食、应急状态等，因此，我们要注意避开这些诱因。如果糖尿病病人出现了神志的改变，或者“三多一少”症状加重，出现胃口差、恶心呕吐、乏力、精神差，就可能发生酮症了，进一步发展就会进入酸中毒。因此，糖尿病人平时在家里也要尽量避开这些诱因，如果有这些诱因存在，就要及时监测血糖、及时治疗，而不要等到发展到昏迷了才来抢救。
“应激状态”很容易引起糖尿病的急性并发症，常见的“应激状态”如急性心肌梗死、脑梗塞、脑溢血、手术等，这些应激状态容易使糖尿病患者出现急性并发症。因此，当糖尿病人处在以上这些应激状态中时，就要特别警惕急性并发症的出现。
糖尿病人口干主要是因为血糖高了，导致尿多，尿多了自然就口干。要纠正口干，最关键的是把血糖降低至正常范围，血糖正常了，口干症状就会缓解，多喝水对糖尿病人也有益处，医生一般会主张糖尿病人多喝水。
糖尿病人可以使用一些保健品，但一定要合理选择。糖尿病的一些保健品可以起到一些辅助作用，但它不属于降糖药物，起不到治疗的作用，病人一定要认清楚这一点，千万不要把某种保健品来代替药品！在使用降糖药物的基础上可以适当选择一些保健品，但最好是先咨询一下医生，看适不适合自己用。
糖尿病的并发症是糖尿病患者致死的主要原因，但这些并发症都是可防可治的。因此，患有糖尿病之后，必须把预防并发症作为今后生活中的中心任务，要懂得监测血糖、主动筛查、积极避开诱因、多和医生交流、遵循医生的指导，这些都非常重要。只要你做到了足够重视，科学预防，及早治疗，糖尿病的并发症也就不会再那么可怕了。
糖尿病应该如何预防？
1.一级预防 是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
2.二级预防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”(prediabetic phase)。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱(高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高)、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低)等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
(1)行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(<30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(<10%);增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>痈丛犹妓
