爱华网血生化检查各项指标的含义
总胆红素 正常情况：
增高： 急、慢性肝炎，梗阻性黄疸，血色素沉着症，肝癌，胆结石，胆管炎，肝硬化，溶血性疾病。
间接胆红素 正常情况：
增高： 溶血性疾病,葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。
直接胆红素 正常情况：
增高： 肝炎,肝硬化,药物性肝损害,肝癌,肝内结石,胆道阻塞。
尿素氮 正常情况：
增高： 高蛋白饮食,少尿,肾功能不全,高血压,痛风,多发性骨髓瘤,利尿剂,消化道出血。
降低： 妊娠,低蛋白饮食。肝功能不全。
肌酐(血清) 正常情况： 男性: (44。2-133) ummol/L; 女性: (70。7-106。1)
增高： 肾功能不全,充血性心力衰竭,肢端肥大症,巨人症。
降低： 肌营养不良症,尿崩症。
肌酸 正常情况： 男性: (12。96-38。1) ummol/L; 女性: (26。7-70。9)
增高： 肌营养不良症,多发性肌炎,甲状腺机能亢进,发热,妊娠,饥饿,服用肾上腺皮质激素。
降低： 甲状腺机能减退,使用苯丙酸诺龙等药物。
尿酸 正常情况： 男性: (150-420) umol/L; 女性: (90-357) umol/L
增高： 痛风,肾功能不全,子痫及妊娠期恶心呕吐,重症肝炎,多发性骨髓瘤,慢性血液病。
肝功能试验的分类：
1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。
3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。
4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。
5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，
6. 单胺氧化酶活性升高。
ALT（谷丙转氨酶）临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。
注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天。但ALT在-20°C冻结贮存不稳定。
参 考 值：<50 U/L
T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）
临床意义： T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。
注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。
参 考 值：T.Bil: 5.1～22 umol/l
D.Bil: 1.7～6.8 umol/l
TP（总蛋白）
临床意义：
升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。
降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。
注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。
参 考 值：60～80 ｇ／Ｌ
ALB（白蛋白）
临床意义：
升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。
降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。
白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。
注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2～8 °C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。
参 考 值：35～55 ｇ／Ｌ
γ-谷氨酰转移酶（GGT）
临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。
注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4 °C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。
参 考 值：男 11～50 U/L
女 7～32 U/L
门冬氨酸氨基转移酶（AST）
临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。
参 考 值：< 50 U/L
碱性磷酸酶（ALP）
临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L
>15 岁 40～150 U/L
男性 1～12 岁 < 500 U/L
12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L
总胆汁酸（TBA）
临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。
参 考 值：0～12 umol/L
PA（前白蛋白）
临床意义：
降低：
诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。
诊断急性时相反应
有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。
升高：
肾病综合征 >500 mg/L （此时ALB<30g/L）
发作期 PA ↑ ALB ↓ 恢复期 PA ↓ ALB ↑
注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-20°C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。
参 考 值：220～440 mg/L 二血清蛋白电泳
蛋白电泳
脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性
骨髓瘤可多1条M蛋白。
有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：
1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβα β与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。
2.蛋白缺乏型：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为
α、γ显著降低。
3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，α2和β升高。
4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 α1、 α2和 β三种球蛋白均增高。
5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥”，与肝脏纤维增生有关。
（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。
（二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。
（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加。
（四）β-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺
铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。
（五）γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。
（六）异常区带：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋白区带；肾病时a2和β区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快 球蛋白使β与γ区带分离不开。
参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％
a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％
a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％
β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％
γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％
三心肌酶谱
肌酸激酶（CK）
临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。
在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。
注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4°C 8～12 小时、冷冻下2～3 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。
参 考 值：8～60 U/L
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。
注意事项：血清和血浆均可。4°C可保存数天，-15°C可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30°C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。
参 考 值：< 25 U/L
LDH（乳酸脱氢酶）
临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。
在急性心肌梗塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h达到高峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。
此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。
注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性都会有一定程度的损失。
参 考 值：109～245 U/L
四肾功能
BUN（尿素氮）
临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：
1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。
6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。
7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。
血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。
注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4～8 °C。
参 考 值：2.82～8.2 U/L
Cr（肌酐）
临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。
肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。
注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在15～30 °C可保存8小时，2～8 °C可贮存48小时。
参 考 值：男：44～80 umol/L
女：70～115 umol/L
UA（尿酸）
临床意义：
浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。
妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。
浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。
注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在2～6 °C可稳定3～5 天，-20°C至少可稳定6个月。
参 考 值：成人 男性：210～420 umol/L
女性：150～350 umol/L
儿童 120～320 umol/L
五无机离子（电解质）
钾（K+）
临床意义：
血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。
血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。
注意事项：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。
参 考 值：3.5～5.5 mmol/L
钠（Na+）
临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。
参 考 值：136～145 mmol/L
氯离子（Cl-）
临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。
血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。
脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。
注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。
参 考 值：血清 96～108 mmol/L
脑脊液 120～132 mmol/L
尿液 170～250 mmol/L
TCO2（总二氧化碳）
临床意义：
增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。
注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否则应分离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。
参 考 值：22～34 mmol/L
AGP（阴离子隙）
临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。
参 考 值：8～16 mmol/L
总钙（Ca++）
临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。
低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。
注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。
参 考 值：成人 2.03～2.54 mmol/L（8.11～10.15 mg/dl）
儿童 2.25～2.67 mmol/L（8.98～10.78 mg/dl）
无机磷（PHOS）
临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。
降低见于：肾近曲小管变性（Fanconi’s综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。
注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。
参 考 值：成人 0.96～1.62 mmol/L（3.0～5.0 mg/dl）
儿童 1.45～2.10 mmol/L（4.5～6.5 mg/dl）
镁（Mg）
临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。
脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。
血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。
注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。
参 考 值：0.67～1.04 mmol/L（1.64～2.52 mg/dl）
血清铁（Fe）
临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。
增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。
注意事项：血清不得溶血，并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高。血清铁在4～8 °C可稳定1周。
参 考 值：男性 11～30 umol/L（60～170 ug/dl）
女性 9～27 umol/L（50～150 ug/dl） 六脂类及脂蛋白
脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：
（1） 受检者的准备（2） 及取血方法
（1） 空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不（2） 空腹）。
（3） 取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，（4） 近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。
（5） 取血前24小时内不（6） 饮酒、不（7） 作剧烈运动。
（8） 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，（9）否则应记录用药情况。
（10） 除卧床患者外，（11） 一律以坐位5分钟后取血。
（12） 止血带使用不（13） 超过1分钟，（14） 静脉穿刺成功后即松开止血带，（15） 让血液缓缓流入针管。
（16） 由于血脂的个体内变动较大，（17） 最好测2～3 次（间隔1周）取平均值。
（3） 血标（4） 本的处理与储存
（1） 血标（2） 本应尽快送实验室，（3） 室温下静置30～45°C后离心（最多不（4） 超过3小时）；及时吸出血清，（5）在密闭的小试管中保存。
（6） 血清放在4°C冰箱中，（7） 测定项目在3天内稳定。如-20°C储存，（8）可稳定数周。长期储存则应在-70°C以下。血清不（9） 可反复（10） 冻、融，（11） 否则LDL-C值不（12） 稳定。
TG（甘油三酯）
临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。
参 考 值：0.56～1.69 mmol/L
CH（胆固醇）
临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。
参 考 值：2.23～5.17 mmol/L
HDL-C（高密度脂蛋白）
临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。
参 考 值：男 0.90～1.45 mmol/L
女 1.15～1.68 mmol/L
LDL-C（低密度脂蛋白）
临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。
参 考 值：1.3～4.0 mmol/L
载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）
ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。
ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病
参 考 值：ApoAI 1.00～1.60 g/L
ApoB 0.60～1.10 g/L
血糖（GLU）
临床意义：
1. 生理性高血糖 见于饭后1～2小时，2. 摄入高糖食物后，3. 或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。
4. 病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍引起高血糖 （2）颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，5. 使血糖水痘升高。（3）脱水引起高血糖，6. 如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高（4）麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。
7. 生理性低血糖 见于饥饿和剧烈运动。
8. 病理性低血糖 （1）对抗胰岛素的激素分泌不9. 足，10. 如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而11. 使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者，12. 由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，13. 肝脏不14. 能有效地调节血糖。
注意事项：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4°C保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血>毛细血管血>静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。
参 考 值：3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）
血清果糖胺（FMN）
临床意义：血清FMN的含量可反映DM患者近2～3周内血糖的水平。HbAlc代表过去6～8周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。
注意事项：FMN与HbAlc一样不受进食影响。血清或血浆标本均可。标本置2～8°C至少可保存2周，置-20°C可保存2个月。
参 考 值：1.65～2.65 mmol/L
糖化血红蛋白HbAlc
临床意义： HbAlc<8.0%多不考虑DM。反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人，其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度，可用激光治疗；若大于10%则为严重病损，预后差。对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义，故测定HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低。还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加，红细胞2，3二磷酸甘油酸（2，3-BPG）量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的迹
