中药、土法巧治重症急性胰腺炎重要 重症急性胰腺炎ppt

中药、土法巧治重症急性胰腺炎(重要)

施用勤(中国艺术研究院教授)(《益生文化》第二期备稿)

急性胰腺炎有轻重之分,按西医的说法,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。但轻重之间并不存在一条截然的界线,若不能及时做出正确诊断,及时治疗,一旦出现胰腺坏死,就只能求助于手术,其死亡率高达50%。西医通过病理解剖,找出一大堆原因。做病理解剖、化验,是西医的长项,从心、肝、胆、肺、肾、血液、栓塞、细胞、病菌、病毒、饮食习惯、药物过敏、血色素沉着、肾上腺皮质激素、遗传、胆道、蛔虫、外伤、医源性、药源性、高钙血症、高脂血症等种种可能因素,都查了个遍,光是病菌、病毒感染,就检验了多种,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。检验工作之细,令人不得不佩服。但最后得出的结果令人失望:原因甚多,尚无十分明确的结论。这是进行了急性胰腺炎病理研究的西医的结论。

急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意。患急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见,约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难,是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。主要表现为气急、发绀等表现,又被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。ARDS是重症急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计,重症急性胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2~33%(首次发病者更为多见)。在出现呼吸困难的病人中,死亡率高达30~40%。

急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的原因同样甚多:

  A.关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子Ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶(Try)是一种肽链内切酶,人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质,Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300~460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。

  脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(FFA),FFA既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活,PLA可分为PLA1和PLA2两种,后者稳定,一般所产的PLA是指PLA2。

  PLA的作用:水解卵磷脂,产生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常。

  活化的Try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,则肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量啬,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点。

  B.凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放Try入血,激活凝血系统,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加,肺水肿形成。

  C.补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤。补体(C3)被Try激活,C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外。

  此外,激肽类物质通过Try的激活后,亦可使肺受损,血管扩张。损伤血管内膜,增加血管通透性等。

  近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。

  另一些病例由于急性胰腺炎时,严重的脱水则血液为高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛,通过神经反射,加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用,使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外,亦可引起小静脉收缩,此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等,均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多,积聚于肺内严重影响了气体的交换。

  D.当肺衰发生时,发现肺的重量增加,突变,并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降,死腔量与潮气量之比增大,肺分流量增大,而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重,以及二氧化碳排出受阻,最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。

列举了所有这些原因之后,同样得出了“尚无十分明确的结论”的结论。病理解剖、化验确实是西医的长项,但病理解剖、化验找到的往往不是病机(致病的原因),而是病变的结果。例如病变尚未导致胰腺坏死时,血液化验是不能提供此病的诊断依据的。但等血液化验能够提供诊断依据时,胰腺已经出现坏死,耽误了治疗时机,这时只能求助于手术,病人就得面对残酷的50%的死亡率了。在上引重症急性胰腺炎造成的呼吸窘迫症的病理分析中,也存在同样的问题。西医做的病理分析是不容置疑的,有数据和病理化验、解剖的支撑。但蛋白酶、脂肪酶、凝血系统的作用、补体系统的作用等对肺的损害,是呼吸窘迫的后果还是原因?上述分析并没有回答这个问题。在笔者看来,它们不像是原因,而是后果。比如在A项中说,弹力蛋白酶在急性胰腺炎发作时可高于正常人血中含量的十倍以上。但没有说这个增高十倍是原因还是结果。在分析PLA的作用、凝血系统的作用、补体系统的作用、自由基导致的肺损害时也一样,都没有说明它们是导致呼吸窘迫的后果还是原因。如果它们不是病因,而是呼吸窘迫造成的后果的话,对它们的分析、化验对治疗这个病又有什么作用呢?

对西医来说,急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理地补充血容量,减少并发症等,手术治疗时机怎样掌握,手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗或手术治疗已探讨了几十年。

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西医对此病的治疗,像它的病理检查化验一样,科技含量非常高。它根据病理检查化验得出的各种结论,进行针对性的治疗。①监测血液变化,对急性胰腺炎病人应密切监测PaO2变化,及早发现低氧血症,因为及时纠正缺氧状态,对低氧血症者应及时给氧,对中度或重度急性胰腺炎的病人不论其有无低氧血症,均宜吸氧治疗。已有明显肺部病变或疑为早期ARDS者,应面罩吸入高浓度氧。若经以上治疗PaO2仍<8kPa时,则应立即气管插管并进行机械通气。机械通气需根据病人的情况分别选用间歇正压呼吸(IPPB)或呼气终末正压呼吸(PEEP),以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷,并减少肺内分流。②保持液体平衡,应防止体内液体过多,对已有肺渗出者可给利尿剂。补充白蛋白等胶体液则可减少肺血管的渗出,并有利于肺泡上皮细胞损伤的恢复,但当肺毛细血管严重受损时应慎用。③糖皮质激素的应用,糖皮质激素具有抑制磷脂酶A活性、减少心肌抑制因子的释放和减少肺毛细血管渗出等作用,应用后可迅速减轻ARDS的症状。④积极治疗原发病,应尽快控制急性胰腺炎的症状,对已有胸膜渗出者及时进行胸腔引流。重症急性胰腺炎可考虑进行腹腔灌洗治疗,以及时消除腹腔内聚集的大量胰酶和各种渗出物,对已有腹腔渗出者及时进行腹腔引流。⑤SAP的血浆置换或血液净化治疗:SAP患者血液中存在大量的炎性反应介质、炎性反应因子、氧自由基、三酰甘油及其代谢产物、酶类毒性物质、坏死组织等对机体有害的物质,加重对机体的损害。血浆置换是通过血滤机分离出血浆,弃去富含上述有害物质的血浆,同时将分离出的血液有形成分回输体内。此法能很有效地去除血中的有害成分,同时补充白蛋白、异体血浆、凝血因子及免疫物质。血液净化治疗通过血液滤过及吸附的方式,清除掉血液中的大量的有害物质和多余的水分。

效果如何?请听西医自己的结论。重症急性胰腺炎(SAP)是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病。经历了一个多世纪的探索,尤其近20年的深入研究,在治疗上取得了许多重要的进展,治疗结果有了明显的改善。但由于SAP发病凶险、病情复杂多变以及个体间巨大的临床差异性,因而仍然是临床内、外科医生最感棘手的问题。

治疗急性胰腺炎对它来说仍是个难题,死亡率如此之高,主要原因是它没有搞清楚病因,搞不清病因,怎么可能有合理有效的治疗方法呢?在其他许多疾病中也一样,西医的治标不治本,原因就在于此。

中医认为胰腺炎为中焦郁结、麻痹所致。中医不做病理解剖,它的病理分析听起来笼而统之,又没有解剖学、细胞学为支持,让对中医理论不屑一顾者觉得不靠谱。但它根据这个理论得出的方法,却是简单有效的。

我的一位插队同学曾患过重症急性胰腺炎,症状是开始时右腹部胃下剧痛,接着出现呼吸困难,就像是得了极度严重的“岔气”一样,喘不上气来,栽歪着身子躺在床上,只有一种体位才能勉强呼吸。半夜被送进医院后,先送呼吸科,他曾患过肺栓塞,医生给他注射了溶栓塞的药,未见缓解,就转送心血管科,服用硝酸甘油、吸氧都没有效果,也未能做出诊断。一大早他就给他的一位中医朋友打电话,后者得知他的病情后,让他立即出院,用土得掉渣儿的方法对他进行治疗。把一块咸菜疙瘩削成圆棍形,塞进肛门,旨在造成亚硝酸盐中毒,刺激肠胃痉挛,激活中焦,排泄大便。但我的同学对这种刺激承受不了。于是大夫让他服用木香顺气丸。第一次服12克,第二次服9克,日服三次。出现排气现象后,呼吸逐渐顺畅,大夫又让他服用麻仁滋脾丸1丸,目的是让患者排大便。大便排出后,各种症状基本消除,很快就痊愈了。但由于在发病过程中胆管被堵塞而造成胆囊萎缩,后来不得不手术将胆囊摘除。中医认为肺与大肠为表里,肺出现了问题,治疗上,肯定会考虑大肠。大肠排便通畅时肺气自然会疏通。就这么简单。

去年夏天,我的另一位插队同学携妻、子去他那里避暑(他在石岛海边有一套房子)。一天早晨,这位同学在他那里突发重症急性胰腺炎,先是右腹部剧痛,很快就出现呼吸困难的症状。他根据自己羅患和成功治愈此病的经验,准确地判断这位同学患的是重症急性胰腺炎,对治愈此病很有把握。他怕患者的妻子担心,没把实情告诉她,安慰她说没事,吃点药就好了。他给患者服用木香顺气丸,前后服药三次,病人的呼吸逐渐恢复正常,傍晚时分,病人可以下床走几步,也可以在椅子上坐了。此时,他让病人服下1丸麻仁滋脾丸,当夜就排了大便。第二天,他问患者感觉怎么样,后者说只是肝区还有丝丝拉拉的痛感。他根据自己的经验知道,这是胰腺炎造成的胆道口堵塞所致,于是又让病人早服木香顺气丸,晚服舒肝丸2丸,晚10点喝绿豆皮水一次,有很强的排气功能,且会稀释胆汁,增加胆汁排量。在他用这些简单的中药的调理下,病人很快康复,没有留下任何后遗症。

上面的两个病例都说明这种发病初期就出现极为严重的呼吸窘迫综合征的患者,呼吸窘迫都不是胰腺炎引起的,反而胰腺炎是随后要出现的第二步发展,而胆囊的麻痹继而萎缩,丧失功能又是第三步,文献中报道的肠道麻痹恐怕是这个类型患者的第四步发展。遗憾的是,第一步就死亡了30%,那些人是体现不了后几步的。正确的分析是中焦麻痹可累及上焦和下焦,多个器脏都要受累。这也是笔者在上面说肺及各种脏器损伤是呼吸窘迫症的后果而不是原因的依据。如果是上面引文中所述原因造成的肺及各种脏器损伤导致的呼吸窘迫的话,那么仅凭木香顺气丸和麻仁滋脾丸是解决不了问题的。中医疗法的成功充分证明了上述负面因素是呼吸窘迫造成的后果:木香顺气丸和麻仁滋脾丸通过顺气和排便解决的只是中焦麻痹造成的呼吸困难。

西医通过它的治疗得出结论,重症急性胰腺炎,死亡率为30-40%。在中医这里,第一例是中医医生,第二例则是门外汉,我的这位同学既没有学过中医,也没有学过西医,但他善于学习,勤于思考,只是简单地凭经验判断,就对病情做出了准确的诊断,用最常见的药——木香顺气丸、麻仁滋脾丸、绿豆汤——就解决了问题。与西医的用种种最先进的科学仪器的化验、检查,治疗中的打点滴,无影灯下的刀光血影的手术,血浆置换和血液净化,还有可怕的30-40%、50%的死亡率,形成的反差是不是太大了?就是单纯从叙述上,二者之间也不成比例,西医的病理检验、解剖,据此做出的推测以及治疗方法,占了本文的绝大部分篇幅,而中医对此病病理的结论只有寥寥几个字:中焦郁结、麻痹。而诊断更是简单,凭经验而已,加上两个治疗此病的实例,也只有900多个字,治疗所用的也是最普通常见的药,不是什么神秘的祖传秘方。

有人在看了二者之间的比较之后,也许会觉得中医对此病的诊断有点儿过于轻率,单凭经验就下结论。尤其是第一例,仅在电话里听病人诉说,就得出结论,与西医所做的种种检查、化验相比,显得太不严谨了。中医虽然没有西医的高科技检查化验设施,好歹也把它的诊断方法望、闻、问、切都用上才好。其实,这是对中医诊断方法的一个误解。据《黄帝内经》的说法,望、闻、问、切是等而下之,“望而知之谓之神,闻而知之谓之圣,问而知之谓之巧,切而知之谓之工。”也就是说,看你一眼,把你五脏六腑都看透,这是神,听你的说话、喘气声音,就把你的身体情况搞得一清二楚,这是圣,通过病人的诉说就能判断患者的病情,这是巧,通过号脉才能做出诊断的,不过就是个医生而已。现在,能够单凭望、闻来诊病的人几乎已经绝迹,连通过诊脉就能诊断病情的大夫都为数不多,被人认为是神的时代,把“望而知之”理解为察颜观色,必须望闻问切综合配套使用才能诊病,也就不足为奇了。

我的那位同学在看了我的初稿后指出,他对此病的诊断(凭经验)与一般医院的确诊,提前了72个小时左右。而这72个小时,对治疗此病来说有多么重大的意义,是无须赘言的,而对患者来说,这72小时则是生死关口了。在此,不科学可以赢得72小时,科学使你失去这宝贵的72小时。通过中医治疗重症急性胰腺炎的实例表明,“气”的运行对人体和疾病的治疗是多么重要。呼吸窘迫综合症其实和急性胰腺炎、胆囊麻痹、肠道麻痹一样,都是中焦麻痹的后果。只不过前者一步就严重累及上焦,更为凶险而已。麻痹导致气滞,用木香顺气丸就是为了恢复气的运行。

把复杂的问题简单化,并予以圆满解决,是大智慧。当然,对那些认为不经过现代高科技仪器的检验,就不叫诊断,不用高科技研发的药品,不打点滴,没有无影灯、手术刀,就不叫治疗的人来说,上面所说的治疗重症急性胰腺炎的方法,是会让他们嗤之以鼻的。但是,当他们自己患了重症急性胰腺炎时,面对着30-40%、50%的死亡率的这个冷冰冰的、残酷的数字时,想到他们的亲人将用颤抖的手在手术协议书上签字,并在惊恐、担心中等待手术和治疗的结果,最后的结果可能是自己和亲人的阴阳永隔时,他们是否还会那么决绝、义无反顾地把自己托付给西医,或是像下面的那位外科主任一样,明智地选择另一种不那么“科学”,但更加简单、安全、可靠的中医疗法呢?

央视的“中华医药”栏目播过一个故事,说的是山东某家医院的外科主任得了重症急性胰腺炎。若是其他患此病的病人来他这里,他会毫不犹豫地给病人做手术。但轮到他自己时,面对此病手术的50%的死亡率时,他不敢冒这个险,他说只有他的朋友——天津一家中西医结合医院的院长能救他。医院派救护车把他紧急送到天津。他的朋友不负他的希望,主要用中医的方法救了他。这个医生是个有良知的医生,将心比心,他康复后,把中医治疗重症急性胰腺炎的方法引入到他供职的医院。为这位外科主任治疗重症急性胰腺炎所用的中医方法,片中也做了介绍,由于看的时间较早,我已经记不得了。但由于手术治疗急性胰腺炎是在出现胰腺坏死的情况下,所以用的方法要比上面提到的方法复杂。

希望此文发表后,让有缘人看到,在他们和他们的亲朋好友中有人不幸罹患此病时,能用这里介绍的这个简单的方法来医治,让其中一些如用西医治疗必死无疑的人避免病亡的厄运,让病人和他们的家属在病人治疗过程中免受30-40%、50%的死亡率的煎熬。30-40%、50%的死亡率,在中国这样一个人口众多的国家中,意味着每年有多少患者会因此病而失去生命,给多少家庭带去不幸!若将此方法推广到全世界,能拯救多少人啊!另一个目的就是通过这个实例让读者认识到中医的伟大,同时也希望这个实例会让那些盲目相信西医、看不起中医的人迷途知返,而对那些别有用心地诋毁中医,必欲废止中医而后快的居心叵测的人来说,则希望它会成为声讨檄文。

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