爱华网大叶性肺炎小结
宋军
大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由G+：肺炎链球菌、金葡球菌、溶血性链球菌，G-：支气管败血伯氏杆菌、流感嗜血杆菌、缘脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等引起，病变累及一个肺叶以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个或多个大叶。临床上常呈稽留热，继而出现胸痛、咳嗽、铁锈色鼻液，呼吸困难，扣诊广泛浊音，听诊罗音，捻发音或肺泡呼吸音消失，并有肺实变体征（低氧血症，x线特有征象）及外周血白细胞计数增高等。病程大多两周以上，恢复良好者一周左右症状逐渐开始消散。该病多发生于幼龄或老年犬。常见诱因有受凉、运动过度等。
病因及发病机制
多种细菌均可引起大叶性肺炎，通常认为绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金葡球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、异物刺激、犬瘟热或犬窝咳感染、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺小叶或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
病理变化
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以前叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：
1．充血水肿期主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出病原菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2．红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
3．灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中病原菌多已被消灭，故不易检出。
4．溶解消散期发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。
临床表现
１.起病急骤，常高热稽留。厌食，嗜睡。
2．咳嗽：常为短促的浅咳。可视粘膜潮红或发绀；呼吸困难，呼吸频率增加，多腹式呼吸。
3．听诊：病初肺泡呼吸音增强，湿罗音或捻发音，随病程发展，肺泡呼吸音减弱至消失，肺泡呼吸音消失区周围肺泡呼吸音增强。
4．鼻液：初为浆液性，后为粘液性或脓性，有时可见铁锈色鼻液。
5．重症者可见神经症状，如烦躁不安等。亦可发生外周循环衰竭，并发感染性休克，称休克型(或中毒性)肺炎。
诊断依据
1．该病多发于幼年犬和冬春二季。
2．起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染（CDV/CAV）等前驱表现。
3．突然起病、高热稽留。
4．咳嗽、胸痛、呼吸困难急促，铁锈色鼻液。重症患犬可伴休克。
5．X线片呈肺实变征像：均匀一致的大片状密度增高阴影。
6．血检：白细胞总数增加，中性粒细胞达80%以上，核左移，有中毒颗粒细胞。
7．呼吸道涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
8．血气分析检查可见PaO2及PaCO2下降，原来有慢性阻塞性肺病的患犬PaCO2可上升。
并发症
肺肉质变(carnification)渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸，多见于合并金黄色葡萄球菌感染败血症或脓毒败血症、中毒性休克。
1．中毒性休克
是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱的病例，细菌毒素入血使外周微循环血管扩张、血压下降，引起中毒性休克如不及时抢救可造成死亡。
2．败血症
当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。
3．肺肉质变
如果渗入肺泡腔的中性粒细胞过少，或者纤维素过多，渗出的纤维素不能完全被溶解吸收，则由肉芽组织取代而发生机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织称肺肉质变。X线检查在病变肺叶遗留永久性不规则点片状阴影。
4．肺脓肿和脓胸
受累肺组织坏死液化形成肺脓肿，当胸膜病变严重时可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。
治疗原则
1．加强护理和支持疗法（输液量减少，输液速度缓慢）。
2．抗菌药物治疗，应用足量抗生素联合用药。
3．休克型肺炎的治疗：加强护理，严密监测。补充血容量纠正休克；纠正酸碱失衡。尽早使用糖皮质激素。防治心、肾功能不全及呼吸衰竭。
西医疗法
1．抗菌素治疗：青霉素，头孢菌素，磺胺类药，阿奇霉素，喹诺酮类（麻佛沙星，左氧氟沙星）
2．对症治疗：(1)高热者：安痛定或物理降温 (2)胸痛剧烈者：口服含可待因糖浆 (3)咳嗽者：可待因、咳必清(4)咯痰者：润津，沐舒坦，氯化铵合剂，乙酰半胱氨酸(5)保持水电解质平衡：补液盐或输液。(6)休克呼吸衰竭：相应急救处理，人工通氧，保持气道畅通，维护心功能
中医治疗
1．(1)清热解毒：柴胡，清开灵，双黄连
(2)镇咳：甘草，止咳糖浆
(3)祛痰：桔梗，远志，桉叶油
2．穴位注射
3．针灸
预 后
１.预后不良
２.确诊后应与主人交待清楚病情的危重性，一定要签危重病治疗协议 。
