爱华网1，什么是早博？
早博是一种提早的异位心博，也叫期前收缩或期外收缩，过早搏动简称早搏，系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩。
2，早博病因有那些？
早博很常见于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动、及发热等均可诱发。此外多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。
3，早博可引起那些临床症状？
主要常见的症状是：心悸、心慌及心跳突然有失跳或紊乱感；如果发作时间持续较久，也可以发生短暂的心功能变化，表现有头晕胸闷的主诉。有的人感到胸口突然一荡，有的人感到心好象跳到喉咙口。或可以有极短暂的似乘老式电梯在突然启动时的失重感觉。
大多数人早博没有明显症状。
4，早博产生的机理如何？
(1)异位起搏点的兴奋性(或自律性)增高：心房、心室或房室交接处的单个或多个潜在异位起搏点的兴奋性增高，显著地超过窦房结的自律性时，使激动的产生与传播变得过早、过快和不规则。或在某种原因下，异位起搏点由于舒张期自动除极加速等原因而致自律性增高，而产生期前收缩。
(2)折返激动：心肌某一部分(图1)不应期延长或有单向阻滞的存在，正常激动由p传到分支b时，受阻不能通过，但正常激动由p以正常速度通过分支a，激动了心室肌(v)，再由心室肌以异常缓慢的速度进入并穿过分支b，当到达p的分叉处时，该处已脱离了前一次激动的不应期，于是激动又沿分支a再次激动心室肌，产生一次期前收缩。由于折返的激动是按一定的传导速度沿固定的途径回到原处，再一次激动心肌，因此，期前收缩总是在正常窦性激动后的固定时间上出现，即形成联结间期固定的期前收缩。
5，早博分类？
期前收缩(即过早搏动)可分为窦性、房性、房室交界性及室性期前收缩四类。
6,早博影响健康吗？
在临床工作中，经常有人问：“早搏”能影响健康吗?在正常情况下，窦房结发出的规律性的冲动，经过心脏的传导系统传至心房和心室，从而带动整个心脏的跳动。由于某种原因使心房内或心室内的某一部分心肌的兴奋性过高，或者由于传导系统发生故障，这时就可使正常节律中突然出现提前兴奋与收缩，这种情况就是早搏，又称为过早搏动或期前收缩、期外收缩。早搏是最常见的心律失常之一。有人报告在无症状的正常人群中，连续24小时观察动态心电图，可有50%的人出现早搏；连续48小时观察，则有70%～80%的人出现早搏。大多数人的早博属于功能性。
临床上，功能性即生理性早搏甚为常见。正常人在过劳、紧张、激动、焦虑不安时，或在大量吸烟、饮酒、喝咖啡、喝浓茶时均可发生早搏，也可在休息或卧床睡眠时发生；老年人可在便秘后发生。这种功能性早搏在诱发原因去除后即可消失，对发生者作全面深入的检查，也无任何心脏病证据可见。生理性早博虽然心排血量有所减少，但对健康没有什么影响，大可不用担心。有些健康者出现几个早搏后，思想上十分紧张与恐惧，这样反而促使早搏增多。
病理性早搏也不少见。它是在各种器质性心脏病或其它病理情况下，如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿活动、高血压、低血钾、严重缺氧或某些药物中毒时发生的。病理性早博因可引起严重心律失常，因此应积极治疗。
7，房性和室性早搏的心电图特征是什么?
房性早搏其心电图特征有以下几点：
(1)提前出现的P′波(P′波可重叠于前一窦性搏动的T波中)。
(2)P′R间期正常或轻度延长。
(3)P′波形态与窦性P波不同。
(4)P′后QRS波群可正常或畸形。如有畸形QRS波则称为房性早搏伴室内差异性传导。如P波无QRS波，称为未下传房早。在同一导联上，如果P′的形态及配对间期不同，称为多源性房早。
(5)常有不完全的代偿间歇，即包括房早在内的两个正常P波之间的时间短于两倍的正常PP间距。
室性早搏的心电图有以下几点：
(1)提前出现的宽大的QRS波群，QRS波间期大于0.11秒，其前无过早的P波出现。
(2)P波可出现在ST段上或埋在QRS、T波内，R-P时间常在0.12～0.20秒，P波与提前的QRS波无关。
(3)ST段及T波方向常与QRS波方向相反。
(4)通常有完全性代偿间歇(即早搏前后两窦性心搏相隔的时间为正常心动周期的2倍)。
(5)有时室早夹在两个连续窦性搏动之间，称为间位性或插入性室性早搏。
(6)有时形成二联律、三联律，或室性早搏形成短阵室速。
(7)在同一导联上，可见多源性室性早搏，室性早搏的形态不同。
9，如何对待功能性早博?
在临床中发现的早搏，如果没有证据证明其有心脏异常及心脏外的病因，就称这种心律失常为功能性早博。简单地说，就是正常人可出现的早博，它属于良性心律失常。在正常人群中，功能性早博的发生率在50%～70%。要确定早博是功能性的，首先应除外各种器质性心脏病，应选择适当的检查，包括查体、心电图、动态心电图、运动实验、心室晚电位、心脏B超、心脏核素检查，有特殊需要时，可采用心脏电生理检查及冠脉和心室造影等手段。其次；还要除外可诱发早博的诱因，如电解质紊乱、药物影响、甲亢等其他系统疾病。
对于功能性早博，有的人能泰然自若，有的人却焦虑不安，惊慌失措，胡思乱想，千方百计地找医生开一些抗心律失常的药物。有些临床医生把功能性早博混同器质性早博，夸大其危害性，给病人开一些控制早博效果较好，但副作用也较大的二、三线药物。盲目追求早搏消失而一味增大药物剂量或联合用药。上述做法弊大于利，增加了患者的精神负担，造成了抗心律失常药物的滥用，使应用抗心律失常药致心律失常的病例增加。
功能性早博患者原则上可不做治疗，如果有明显的症状，宜选用镇静剂，同时减少不良刺激(如戒烟、少饮茶或咖啡)，也可以用小剂量的β阻滞剂，如倍他乐克、氨酰心安等药物治疗。
8，什么是Lown分级？有什么临床意义？
Lown分级针对室性早博。
一般的室性早搏当然没有生命危险，不要过分担心。但有时频发的室性早搏，尤其是早波的R波落在前一个搏动的T波上，RonT，这时会发生室性心动过速，甚至发展为心室颤动，就会危及生命。对于室性早搏，Lown′s将它分为若干级别，级别越高猝死的危险性越大，特别对于急性心肌梗塞病人具有一定的参考价值。美国Lown的分级如下：
0级：无室性早搏。
Ⅰ级：室性早搏＜30次/小时。
Ⅱ级：室性早搏＞30次/小时。
Ⅲ级：多形性室性早搏。
Ⅳa级：成对(成联律)早搏。
Ⅳb级：室性心动过速。
Ⅴ级： R波落在T波上(Ron T)的室性早搏。
最近，有许多研究发现，室性早搏的数目随年龄的增长而增加。对Lown′s分级多数专家认为，该分级仅适合于心肌梗塞病人发生的室性心律失常。这主要是由于一部分健康人中常可检出RonT 的室性早搏，却无一例促发室性心动过速、室颤。且RonT现象可出现在安装起搏器的病人心电图中，尚未发现可促发室性心动过速或室颤。
9,如何判定早博的危险性？
目前，越来越多的研究表明，判断室性早搏危险性，主要依据以下几点：(1)基础心脏病变，如严重的心肌梗塞，严重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能状态；(3)电解质是否紊乱。心脏功能状态良好，无器质性心脏病病人的室性早搏一般属于良性的心律失常。有严重的器质性心脏病，心功能明显受损的病人，如室早Lown分级≥Ⅲ级，则认为是危险性高，有猝死可能的心律失常。
10，病理性室性早搏如何治疗？
病理性室性早搏的治疗首先要针对病因治疗，早搏往往随着基础疾病的好转而减少或消失。如果症状明显，可选用下列药物治疗：
①利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴苄胺，对室性早搏较为有效。特别是急性心肌梗塞伴有室性早搏。
②β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等，对各种早搏均有效。有支气管哮喘者，不宜用β阻滞剂。
③心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。
④洋地黄类药物：对心力衰竭引起的早搏有效。对洋地黄中毒引起的早搏，除停用洋地黄类药物外，给予氯化钾、苯妥英钠等可获得控制。
⑤心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。因此，应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。β阻滞剂虽然对室早的疗效不显著，但能降低心肌梗塞后猝死发生率。胺碘酮对抑制室早很有效，但应注意可能发生扭转性室性心动过速。
11,什么叫偶发早博和频发早博？
早博每分钟5次以下叫偶发早博，早博每分钟6次以上叫做频发早博。
12，什么叫早博二联律？三联律？
早博和基本心博交替出现，称为二联律。一次基本心博后连续出现2次早博称为真性三联律。两次基本心博后出现一次早博，称为伪三联律。
13，右室流出道室性早博的心电图特征如何？如何治疗。
无器质性心脏病的顽固性室性早博，绝大多数起源于右室流出道，起源于右室流出道的早博是比较特殊的一类室性早博，临床上多见运动后增多，可呈二联律三联律或短阵室速。具有以下特点：
（1）提前出现的宽大畸形QRS波群，时限大于0.12秒，早博时的心电轴常常右偏，其前无P波，代偿间歇完全，配对时间恒定，2，3，aVF导联上呈R型，aVR，aVL倒置。
（2）早播较频繁发生，有时呈二联律，三联律，并可见短阵室性心动过速，并由此导致患者出现不适如心悸，乏力，头昏，黑蒙等。
对于右室流出道室性早博，可做射频消融治疗，成功率95%以上。
14，什么叫窦性早博？如何治疗？
窦性期前收缩的心电图特征：
①窦性期前收缩在心电图中可见有与窦性心搏相同的PQRST过早出现。
②有固定的联律间期(早搏与前一心动的距离称联律间期，一般以P-P`或R-R`表示)。
③期前收缩后代偿间歇(即P`-P)，与正常窦性周期相等。即P`-P=P-P。
一般不用治疗，症状明显可服用被他受体阻断剂。
15，什么是交界性早博？
房室交界性期前收缩的心电图特征如下：
①有室上性的QRS波群过早出现；②可见有逆行性P`波。P`波出现的时间决定于激动顺向及逆向传导的速度。常呈下列几种表现之一：
A逆行P`波出现于过早的QRS波群之前，P`-R间期＜0.12秒。这是源于交界区的激动首先传导到达心房，然后才顺传到心室，使心房除极在前的缘故。B逆行P`波出现于QRS波群之中，心电图上无P`波可见，或仅见QRS波群有切迹难以辨认。这是房室交界区的激动的传导同时到达心房和心室。C逆行P`波出现于QRS波群之后，此时R`-P`间期应小于0.20秒，这表明顺传先于逆传到达心室。DQRS波群前后无逆行P`波，表明逆传受阻，此时的诊断需要QRS 波群呈室上性才能确定。
③多为代偿间期完全。
④如果伴室内差异性传导，QRS波群可增宽畸形。
16，什么是左室假腱索？与室性早博关系如何？
系指横过心室的异常条索，左心室假腱索的发生率各家报告不一，其频率从0.5%～60%。这种差别可能与受检对象的选择、机器的性能、检查者的技术(如切面是否详尽)等有关。还要强调假腱索要与室间隔、左室内膜、附壁血栓相鉴别，因为假腱索的回声和这些结构很相似。这种假腱索分二型：纵行型(对角型)，位于左心室腔内，又分为长纵行型和短纵行型二种；另一型为横型，是从室间隔中部到左心室的侧壁，呈水平型走向。假腱索与年龄无关。
假腱索与室性早搏的关系：许多文献报道左心室假腱索和室早有关，有假腱索者室早增加，但其发生率不尽相同。如Suwa报道62例有左心室假腱索者中无器质性心脏病者的室早发生率为56%；Perry等描述了没有器质性心脏病的假腱索，室早发生率为20%。资料显示，假腱索者548例中有室早197例(36%)；而无假腱索4025例中有室早者302例(8.0%)，二者比较有统计学意义(P<0.01)。从而提示了假腱索的存在，对于无器质性心脏病来说，可能是室早的主要原因，此种室早属良性，对身体无害，不需要治疗。
17，孕妇早博如何对待？
孕妇无论有无器质性心脏病 ,早搏的发生率都会增加 ,通常对母亲或胎儿无影响 ,只有对有症状者才给予治疗。鉴于没有一种药物是绝对安全的,所有药物对胎儿的发育都可能有不利影响 ,故妊娠期最好避免药物治疗。先天性畸形通常在妊娠首三月由药物毒性引起 ,因此,在妊娠首三个月应尽可能避免给药。在妊娠中期三月和末期三月 ,若确实需要用药。必须注意其安全性。
1.普鲁帕酮 (心律平 ) :无致畸作用 ,能通过胎盘 ,其可能对胎儿的副作用尚无报道 ,有人认为其危险性轻微,相对安全。
2.莫雷西嗪 :无致畸作用 ,对胎儿副作用不详 ,对人体未作充分研究 ,非常有限的经验表明其危险性轻微。
3.美托洛尔 (倍他乐克 ) :无致畸作用 ,易通过胎盘 ,可引起胎儿生长迟缓。在妊娠期使用相对安全。
4.美西律 (慢心律 ) :无致畸作用 ,能通过胎盘,可引起胎儿心动过缓、宫内生长迟缓、低体重儿、低Ａｐｇａｒ评分、新生儿低血糖、新生儿心动过缓、新生儿甲状腺功能减退等。故不推荐妊娠使用该药。
5.胺碘酮 :有无致畸作用意见不一 ,能通过胎盘 ,可引起心动过缓和ＱＴ延长、新生儿甲状腺功能减退、早产、低体重儿,其他如宫内生长迟缓、运动原和神经发育异常、室间隔缺损、囱门增大等亦有报道。由此可见胺碘酮对妊娠期的危险性明显,应用时应十分谨慎。
18,什么样的室性早博需要射频消融治疗？
无症状的室性早博一般不需要治疗，有症状的室性早博以抗心律失常药物治疗为主。经导管射频消融治疗对于大多数无明显器质性心脏病的室性早博病人有较好的治疗效果，对于常见部位的室性早博射频消融术成功率可达90--95%以上，。但目前射频消融对室性早博的主要适应症为：（1）频发室性早博，症状明显，影响生活，工作或学习。（2）抗心律失常药物治疗无效，或者病人不能耐受药物治疗。（3）无明显器质性心脏病或晚期全身性疾病。
19,房性早博可以做射频消融治疗吗？
目前还没有射频消融治疗房性早博的报道。
20,冠心病合并心功能不全的室性早博患者的治疗原则是什么？
冠心病伴明显心功能不全者出现频繁或复杂的室性早搏，其猝死的危险性是较大的。此时应首先处理心肌缺血，包括药物和非药物措施。如纠正心肌缺血后心律失常仍然存在，则必须评价心功能。若射血分数≥40％，则无需进一步治疗；若射血分数＜40％，则需作电生理检查指导治疗。电生理检查诱发出持续性室性心动过速，予以安置植入型心内复律除颤器（icd）治疗。未诱发出持续性室性心动过速者予以药物治疗。β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（acei）能降低总体死亡率，在无禁忌症时都应使用。对于这类患者，胺碘酮也是一安全有效的药物。
心脏传导阻滞20问
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心脏传导阻滞20问
心律失常系列问答之五
彭文典
1，什么叫心脏传导阻滞？
传导阻滞是指窦房结发出冲动，在延心脏传导系统传导过程中，由于生理性或病理性的原因，在某处发生传导延迟或部分甚至完全阻断。
2，什么是心脏传导系统？
心脏的传导系统是由心脏特殊心肌细胞集成相连的结和束共同组成的。其主要是产生并传导心电激动，以使心肌兴奋收缩，使心脏有节律地跳动。它们包括窦房结、结间束、房室结、房室束及左、右束枝和蒲肯野氏纤维等。窦房结是心脏的最高起搏点，其自律性最强，故称之为“指挥部”。窦房结发出的冲动首先经结间束传给房室结、房室结又向下发出一条传导束，称为房室束，它位于室间隔内。房室束往下又不断发生左、右两个束支，越分越细，最后分别形成互相交织的网状结构，称为蒲肯野氏纤维，终止于心肌内。窦房结发出的一次次冲动，通过这些传导系统使心脏一次次地跳动，通常称为窦性心律。如果传导系统的任何一部分发生障碍，如“传导阻滞”，都可引起心跳的不规律，这种不正常现象临床上称为“心律失常”。
3，什么是窦房传导阻滞？
窦房传导阻滞是指由于窦房结周围心肌不能正常的将某些窦房结发出的激动向外传导，使窦房结冲动到达心房的时间延长或不能传出，称为窦房传导阻滞。
4，窦房传导阻滞临床可见那些类型？
(1)Ⅰ度窦房阻滞的心电图特征：从理论上推断，Ⅰ度窦房传导阻滞是存在的，但由于目前的心电图描记器尚不能把微小的窦房结电位记录下来，因此，单纯存在Ⅰ度窦房传导阻滞在体表心电图上无法诊断。
(2)Ⅱ度窦房传导阻滞的心电图特征：
①Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)窦房传导阻滞：
A P-P间期逐渐缩短，最后出现长P-P间期，此后又逐渐缩短，周而复始。
B 长P-P间期小于两个基本P-P间期之和。
C 长P-P间期后的第一个P-P间期长于其前一个P-P间期。
D以上三条是典型文氏现象。临床上见到的大多属于非典型类。可表现为：(a)P-P间期逐渐缩短，但在P波脱漏前(即长P-P前)P-P不继续缩短，即不变或稍延长，然后才出现长P-P间期。(b)P-P间期逐渐缩短，但长P-P不一定小于两个P-P之和。造成不典型文氏现象的原因有窦性心律不齐、期前收缩等。
②Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图特征：
A 传导比例规则：可呈3∶2；4∶3；5∶4等传导比例，且保持不变。亦可呈2∶1或3∶1程度较高的阻滞。当传导阻滞比达3∶1～5∶1时，可称为高度窦房传导阻滞。此时心室率极为缓慢。
B传导比例不规则：在一系列规则的窦性P-P间期中，突然出现一个P-QRS-T的长P-P间期，此间期恰是短P-P间期的整数倍数。可间歇出现或存在时间较长。
③Ⅲ度(完全性)窦房传导阻滞心电图特征：
当窦房结的激动全部不能传导到达心房时，心电图上窦性P波完全消失，故无法与持续性窦性停搏相鉴别。但如存在房性逸搏及房性逸搏性心律则有助于窦房传导阻滞的诊断。因为在窦性停搏时房内激动点常同时受到抑制。
5，引起窦房阻滞的病因有那些？
是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。
6,窦房阻滞如何治疗？
主要是针对病因治疗！如心率较缓慢，可使用阿托品。如有明显的心动过缓症状，如黑蒙，晕厥等，根据病情必要时安装起博器治疗。
7，什么是房室传导阻滞？
房室传导阻滞是指窦房结发出冲动，在从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，在房室连接区传导延迟或受到部分或完全阻断。根据阻滞程度不同，可分为3度：Ⅰ度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；Ⅱ度为部分冲动不能传至心室；Ⅲ度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。
8，房室传导阻滞病因有那些？
引起房室传导阻滞的原因可能为：
（1）.器质性心脏病：
①一过性(暂时性)房室传导阻滞见于风湿性心肌炎、白喉及流感等急性感染、急性下壁心肌梗死等。
②持久性房室传导阻滞见于冠心病、慢性风湿性心脏病、克山病、心肌炎后遗症、先天性心脏病(如房、室间隔缺损)等。
（2）.药物：如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等过量，可引起一度或二度房室传导阻滞。
（3）.迷走神经张力过高：如压迫颈动脉窦或眼球而剌激迷走神经。
（4）.其它：如运动员或体力劳动者；心脏室间隔手术对传导系统的损伤；甲状腺功能亢进与粘液性水肿等。
9，房室传导阻滞可引起那些症状？
Ⅰ度房室传导阻滞病人通常无症状。Ⅱ度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。Ⅲ度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭、猝死等。
10，房室传导阻滞如何治疗？
一、病因治疗：如急性风湿热给与糖皮质激素；急性感染给予抗生素；迷走神经张力增高给予阿托品；纠正高钾血症、酸中毒等。洋地黄中毒者应立即停药；心肌炎时可应用肾上腺皮质激素。二、药物治疗：希氏束以上阻滞，大多为Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞，一般不影响血流动力学，故一般不需要治疗。Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滞，心室率多缓慢并影响血流动力学，应提高心室率以改善症状及防止阿斯综合征发作，可用药物有：
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（1）、异丙肾上腺素；麻黄素和阿托品等，可提高心率。
（2）、糖皮质激素：氢化可的松或泼尼松，适用于急性心肌炎或心脏手术暂时性损伤者；
（3）、碱性药物：能加速房室传导，提高心率。克分子乳酸钠适用于酸中毒或高钾血症所致的房室传导阻滞。
三、心脏起搏器：内科治疗不能防止阿斯综合征时，应安置人工心脏起搏器。对急性获得性Ⅲ度房室传导阻滞者临时性起搏器效果好；对Ⅲ度房室传导阻滞持续存在者需安置永久性起搏器。
11，如何评价房室传导阻滞的临床意义？
Ⅰ度房室传导阻滞通常见于洋地黄治疗期间、急性下壁心肌梗塞、心肌炎等，亦可见于无器质性心脏病者。正常人群，尤其是训练有素的运动员，其发生率可达8.7%。
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，通常见于无器质性心脏病者，一般不需要安置起博器。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞易进展为高度或完全性房室传导阻滞，且逸博心律通常不稳定，常是安置起博器的适应症。
慢性Ⅲ度房室传导阻滞通常见于广泛性心肌搬痕形成或纤维化，这种病人均需安装起博器。
12,什么叫左束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的左束支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支传导阻滞。
左束支传导阻滞，根据QRS时限可分为：完全性左束支传导阻滞和不完全性左束支传导阻滞，前者QRS时限≥0.12秒，后者QRS时限≤0.11秒。
左束支传导阻滞又可根据阻滞程度，分为：Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ度，Ⅰ度相当于不完全性左束支传导阻滞，Ⅱ度相当于间歇性左束支传导阻滞，Ⅲ度相当于持续的完全性左束支传导阻滞。
13，什么叫右束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的右束支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为右束支传导阻滞。
同左束支传导阻滞一样，可分为完全和不完全性右束支传导阻滞，还可分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ度。
14，什么叫左束支前分支传导阻滞？什么叫左束支后分支传导阻滞?
由于某种原因使传导系统的左束支前分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支前分支传导阻滞。由于某种原因使传导系统的左束支后分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为左束支后分支传导阻滞。
15，什么叫双束支传导阻滞？
由于某种原因使传导系统的三分支中的任意两分支不应期呈病理性延长，使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断，称为双束支传导阻滞。最常见是右束支合并左束支前分支传导阻滞。
16，如何评价束支传导阻滞的临床意义？
（ 1）,左束支传导阻滞常提示心肌弥漫性病变。如冠心病、心肌病等。
（2），右束支传导阻滞不一定有广泛心肌损害，如不伴有器质性心脏病，常无重要意义，常见病因为风心病、先心病房间隔缺损，亦可见于慢性肺心病、冠心病、心肌炎、心肌病。右束支传导阻滞可见于无器质性心脏病证据的健康人。
（3），左束支前分支传导阻滞可见于各种器质性心脏病，也可见于无器质性心脏病证据的健康人。左束支后分支传导阻滞临床少见。
17，束支传导阻滞如何治疗？
治疗原则主要针对病因治疗。对束支传导阻支本身一般不需要治疗。
18,那些检查有助于传导阻滞诊断？
心脏传导阻滞大多通过体表心电图可明确诊断，希氏束图有助于明确房室传导阻滞的阻滞部位。
19，什么叫干扰性房室脱节？
心脏的正常窦性心律是单节律，即从窦房结发出的激动即控制心房，也控制心室。但有时心脏有两个节律点同时起作用，窦房结控制心房，房室结或心室异位激动控制心室，两个节律点各自独立，在房室结部位互相干扰，因此所产生的激动互不影响对方的节律，这种情况称为房室分离或房室脱节。
房室脱节可以是完全性，也可是不完全性的。完全性指心房的激动全部没能下传到心室，不完全性的指个别的心房激动下传到心室，偶尔控制了几次心室搏动。
最常见的是窦性心律和交接性心律间发生的分离现象。
20，干扰性房室脱节有什么临床意义？
干扰性房室脱节的临床意义取决于发生原因和发病机理。引起的原因很多，如窦性心动过缓、迷走神经张力过高、风湿病、冠心病、洋地黄等药物影响等等。如发生于窦房结自律性过低，多无重要临床意义。如果房室结的自律性增高，多属异常，见于心肌炎等。窦性心律失常20问
心律失常系列问答之三
作者彭文典
1，什么是窦性心动过速？常见有那些病因？
在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟１００次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。
2，窦性心动过速治疗原则是什么？
治疗原则：1.消除诱因，治疗原发病。 2.对症处理。
大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失。 有明确的原发性疾病时应积极治疗。症状明显时可给β受体阻滞剂或镇静剂等药对症处理。
3，什么是窦性心动过缓？常见于那些情况？
窦性心律心率慢于每分钟60次称为窦性心动过缓（Sinusbrady-cardia）。常见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，其它原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以及应用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、呱乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期）、心肌炎、心肌病和病窦综合征。
4，如何对待窦性心动过缓？
对于正常健康人的心动过缓，虽然心跳次数减少了，但心脏每次搏动排出的血量要比一般人多。这种心律失常属于生理性的范畴，无需治疗。还有一部分人的心动过缓是由甲状腺功能低下、垂体功能低下、颅内压增高、病态窦房结综合征等病症引起，应给予相应的治疗，尤其是病态窦房结综合征引起的心动过缓更应当引起人们的重视。当炎症、缺血、老年性退行性变等因素影响到窦房结时，窦房结的功能逐渐减弱，自律性降低，每分钟发放的激动频率减少，从而出现明显的窦性心动过缓的症状。对于确诊的病窦综合征患者，要避免使用减慢心率的药物。如果没有伴随快速的异位心律时，可以应用加快心率的药物，如阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素。如已发生异位快速心律，使用此类药物要慎重。对于严重的窦性心动过缓，特别是有昏厥史者，应及时安装人工心脏起搏器。
5，特发性窦性心动过速可有那些临床症状？
特发性窦速患者的临床症状轻重不一，所有患者都有心悸、乏力、
眩晕和憋闷等不适症状，少数病例可发生晕厥。晕厥可能是心率太快
造成的心输出量下降所致的低血压引起，也可能是服用β受体阻滞剂
后所致的低血压引起。患者的运动耐量明显下降，晚期，轻微活动都
可能受限。当患者直立体位，心动过速发生时，无体位性低血压。为
控制心率，患者常需服用较大剂量的β受体阻滞剂和钙拮抗剂，此时
可出现这些药物的明显副作用，如头晕、四肢无力等。中晚期患者可
合并心律失常性心肌病、顽固性心力衰竭等，因而还可出现相应的急
性肺水肿、心衰、心源性休克等危重症状。此时心功能极度下降，EF
值常低于30％，预后极差，短期死亡率较高。
除窦速之外，经超声、X线等检查证实心脏常无其他原发性器质
性异常，也无引起窦速的其他全身性疾病，如甲亢、贫血等。
6，什么叫特发性窦性心动过速？
窦性心动过速是本病最基本、最重要的表现。但它的窦速与一般
的窦速大为不同，具有以下几个特点：休息时或轻微活动时心率超过
100次／分。心动过速时P波形态为窦性。动态心电图记录的24小时平
均心率明显增高，心率趋势为白天异常增高，夜间相对降低，部分病
例可降到正常。卧位时心率相对较低（60～135次／分），直立时心
率明显增高（90～160次／分）。短时间（5分钟）的运动（走路或平
板试验）心率不适宜地增加，平均心率可达140次／分以上。心动过
速可以表现为间发性、持续性或无休止性。合并心律失常性心肌病，
心力衰竭时心率常可持续性增高到160～220次／分，严重损害心功能。
另外，此病对β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗反应差。所以说这是一种
不同寻常的窦性心动过速。 临床上也叫做不适宜窦性心动过速，非阵发性窦性心动过速，国内通常叫做：特发性窦性心动过速。
7，特发性窦性心动过速如何治疗？
目前多采用被他受体阻断剂如被他乐克，心得安等，服用这些药物后患者的心率有所下降，临床症状可消失或减轻。
非药物治疗，主要采用射频消融窦房结改良术，对窦房结头部快节律点部位进行组织学破坏，可使窦房结起博点下移，频率减慢，达到治疗目的。
8，什么叫窦性停博？
窦性停搏是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生冲动，以致不能激动心房或整个心脏。窦房停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征，偶尔亦见于迷走神经张力增高的病人。心电图诊断示在一段较平常P－P间期显著延长的时间内不见P波，或P波与QRS波均不出现，而长的P－P间期与基本的窦性P－P间期之间无公倍数关系（图3－3－16）。长间歇后可出现结性或室性逸搏。窦性停博又叫做窦性静止。
9，什么叫病态窦房结综合征？
病态窦房结综合征简称病窦综合征，又称窦房结功能不全，3S综合征。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。
10，病态窦房结综合征有那些类型？
上海医科大学依据动态心电图分为四型：1型，严重而持续窦性心动过缓。2型，窦缓伴窦性停博或窦房阻滞。3型，慢-快综合征。4型，双结病变。
11，如何诊断病态窦房结综合征？
下列检查有助于评估窦房结功能。A，动态心电图有可能在24小时内记录到SSS的多种特征性心电图表现，结果阴性时可于短期内重复检查。B，为排除自主神经张力改变的影响，可作阿托品试验（静脉注射阿托品1～2mg）和异丙肾上腺素试验（静脉推注或滴注1～2μg），若注后心率不能增快达90次/min者提示窦房结功能低下。但阴性结果（注后心率增快到90次/min或以上）不能排除本征。C，也可用心房调搏方法测定窦房结恢复时间（SNRI）和窦房传导时间（SACT），病窦综合征患者的SNRT和SACT常显著超过正常高限。对以上述电生理指标评估窦房结功能的评价不一，一般认为测定结果在正常范围不能否定诊断，结果显著超过正常高限（如SNRT超过2000ms）者有参考价值。不少人认为其诊断价值不如动态心电图。
12，病态窦房结综合征如何治疗？
治疗应针对病因，无症状者可定期随访，密切观察病情。心率缓慢显著或伴自觉症状者可试用阿托品、舒喘灵口服。双结病变、慢快综合征以及有明显脑血供不足症状如近乎昏厥或昏厥的患者宜安置按需型人工心脏起搏器，房室顺序按需起搏器较VVI更符合生理要求。合并快速心律失常的，安装起搏器后再加用药物控制快速心律失常发作。近来尚有用程控自动扫描复律器治疗慢快综合征（见人工心脏起搏器章），心动过缓时按VVI起搏，心动过速发作时则由VVI转为VVT，发放扫描刺激或短阵快速刺激中止心动过速发作。病窦综合征患者禁用可能减慢心率的药物如降压药，抗心律失常药，强心药，β-肾上腺素能阻滞剂及钙拮抗剂等。心房颤动或心房扑动发作时，不宜进行电复律。
13，什么叫慢-快综合征？
在严重心动过缓基础上常反复发生阵发性室上速，心房扑动或颤动。快速心律失常停止后有一个大于2秒的长间歇，称为慢-快综合征。
14，病态窦房结综合征病因有那些？
特发性硬化－退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤，高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。
15,什么是起博器？
心脏起博器主要由两部分组成，（1）脉冲发生器，是由密封在金属壳内
的电池和电路组成，电池为起博器提供能源，目前体积小且密封的锂电池，可根据起博器功能不同共电6年以上，电路是微型的中央处理器，将电池能源转换成电脉冲，刺激心脏跳动。（2）起博器电极导线，是连接起博器的细绝缘电线，将电脉冲由起博器传到心脏，同样也将心脏自身活动的信息反馈给起博器。
16，永久性起博器有那些型号？
目前，永久性起博器的类型大致分6大类：（1）单腔起博器（AAI，VVI）。（2）双腔起博器（赌东道）（3）三腔起博器（双房一室，双室一房）。（4）频率适应性起博器（VVIR，AAIR，DDDR）。（5）抗心动过速起博器。（6）植入型心律转复除颤器。
17，永久性起博器植入的适应症是什么？
起博器通常是为心率过慢所引起不适的病人准备的。许多原因可引起心率减慢，需要安装起博器的两类最常见的疾病是窦房结病变和传导系统病变，这些病变可导致下述心律失常：（1）严重而持续性心动过缓。（2）严重间歇性心动过缓。（3）严重心动过缓和过速交替。发生以上这些情况，心脏无法泵出足够的血液满足全身需要，这样就出现乏力，迟钝，头昏眼花，心悸及黑朦等症状，甚至发生晕厥。出现这些情况一般需要安置起博器治疗。
18，心脏起博器是如何编码的？
目前使用的是NBG编码，第一个字母表示起博心腔（A-心房，V-心室，D-双腔，O-没有），第二个字母表示感知心腔（A-心房，V-心室，D-双腔，O-没有），第三个字母感知形式（T-触发，I-抑制，D-触发，抑制，O-没有），第四个字母程控功能，第五个字母抗心动过速功能。
（1）VVI，表示心室起博，心室感知，R波抑制型。仅在右心室安置一根电极。
（2）VAT，表示心室起博，心房感知，P波触发。心房心室各安装一根电极。
（3）DVI，房室双腔起博，心室感知，R波抑制型。通常称谓房室顺序起博器。
（4）DDD，房室双腔起博，双腔感知，P波触发型。又称全自动型起博器。
（5）AAI，心房起博，心房感知，R波抑制型。
（6），DDDR，频率应答式双腔起博器。
19，AAI方式起博器主要适合那些病人？
又称心房同步起博器，可保持正常的房室同步顺序，也是单腔起博器，将电极导线植入右心房内。适应症为有显著心动过缓，而房室结功能正常，无房室传导阻滞的人。
20，VVI和DDD适合那些病人？
VVI又称按需型心脏起博器，为单腔起博器，将电极右心室的心尖部。其适应症：（1）以VVI方式起博来预防有症状的心动过缓发生，而这些病人不必顾及其运动能力。VVI方式起博以起到预防症状的作用。（3）估计寿命不长的病人。
DDD是有心房跟踪能力的双腔起博器，最符合生理性起博要求，分别将两电极植入右心房和右心室。适应症广泛。
