盐酸苯海索片说明书 盐酸苯海索片(安坦片)说明书

盐酸苯海索片(安坦片)用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。下面是小编整理的盐酸苯海索片(安坦片)说明书,欢迎阅读。

盐酸苯海索片(安坦片)商品介绍

盐酸苯海索片(安坦片)

通用名:盐酸苯海索片

生产厂家: 湖南中南制药有限责任公司

批准文号:国药准字H43021062

药品规格:2mg*100s

药品价格:¥5元

盐酸苯海索片(安坦片)说明书

【通用名称】盐酸苯海索片

【商品名称】盐酸苯海索片(安坦片)

【英文名称】BenzhexolHydrochlorideTablets

【拼音全码】YanSuanBenHaiSuoPian(AnTanPian)

【主要成份】盐酸苯海索片(安坦片)主要成份为盐酸苯海索,其化学名称为:α-环己基-α-苯基-1-哌啶丙醇盐酸盐。

【性状】盐酸苯海索片(安坦片)为白色片。

【适应症/功能主治】用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。

【规格型号】2mg*100s

【用法用量】帕金森病、帕金森综合征,开始一日1~2mg(0.5~1片),以后每3~5日增加2mg(1片),至疗效好而又不出现副反应为止,一般一日不超过10mg(5片),分3~4次服用,须长期服用。极量一日20mg(10片)。药物诱发的锥体外系疾患,第一日2~4mg(1~2片),分2~3次服用,以后视需要及耐受情况逐渐增加至5~10mg(2.5~5片)。

【不良反应】常见口干、视物模糊等,偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。

【禁忌】青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者禁用。

【注意事项】1.个别病人,尤其是在应用利尿剂或血容量减少者,可能会引起血压过度下降,故首次剂量宜从2.5mg开始。2.定期做白细胞计数,肾功能及血钾测定。

【儿童用药】慎用。

【老年患者用药】老年人长期应用容易促发青光眼。伴有动脉硬化者,对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。应慎用。

【孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。

【药物相互作用】1.盐酸苯海索片(安坦片)与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用时,可使中枢抑制作用加强。2.盐酸苯海索片(安坦片)与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴肼合用时,可加强抗胆碱作用,并可发生麻痹性肠梗阻。3.盐酸苯海索片(安坦片)与单胺氧化酶抑制剂合用,可导致高血压。4.盐酸苯海索片(安坦片)与制酸药或吸附性止泻剂合用时,可减弱盐酸苯海索片(安坦片)的效应。5.盐酸苯海索片(安坦片)与氯丙嗪合用时,后者代谢加快,可使其血药浓度降低。6.盐酸苯海索片(安坦片)与强心苷类合用可使后者在胃肠道停留时间延长,吸收增加,易于中毒。

【药物过量】尚不明确。

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【药理毒理】盐酸苯海索片(安坦片)为中枢抗胆碱抗帕金森病药,作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路,而对外周作用较小,从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡,改善患者的帕金森病症状。

【药代动力学】尚不明确。

【贮藏】密封保存。

【包装】2mg*100片/盒。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H43021062

【生产企业】湖南中南制药有限责任公司

盐酸苯海索片(安坦片)的功效与作用盐酸苯海索片(安坦片)用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。

盐酸苯海索片(安坦片)服用常见问题

问:帕金森病​的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。而盐酸苯海索片能够很好的治疗帕金森病,那么,盐酸苯海索片有什么不良反应呢?

答:盐酸苯海索片的不良反应是常见口干、视物模糊等,偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。盐酸苯海索片口服后吸收快而完全,可透过血脑屏障,口服1小时起效,作用持续6~12小时。服用量的56%随尿排出,肾功能不全时排泄减慢,有蓄积作用,并可从乳汁分泌。

盐酸苯海索片口服。帕金森病、帕金森综合征,开始一日1~2mg,以后每3~5日增加2mg,至疗效最好而又不出现副反应为止,一般一日不超过10mg,分3~4次服用,须长期服用。极量一日20mg。药物诱发的锥体外系疾患,第一日2~4mg,分2~3次服用,以后视需要及耐受情况逐渐增加至5~10mg。老年患者应酌情减量。

盐酸苯海索片用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。

帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

  

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