爱华网在医学上，溺水被详细的划分为淹溺、近乎淹溺以及心跳呼吸都还未停止的溺水。特殊情况下，人的肺容量极限值可以达到5000~6000毫升，超过这个极限值，肺表面的活性物质就会遭到破坏，血液浓度降低，最终导致心脏暂停、大脑缺氧。下面是爱华网小编为大家整理的防溺水的急救方法相关资料，供大家参考!
防溺水的急救方法
1、民间“倒挂排水”
“倒挂排水”法对呼吸和心跳未暂停者非常有效，大家普遍认为可使用倒挂排水法对溺者施救，这种老办法得到了急救专家的肯定。
针对被成功救上岸的溺水者，急救时需拍打其肩膀、按人中等手段确认是否有意识。在意识不清的情况下，要检查呼吸和心跳，尚未停止的，才可以用排水法急救。
排水前特别要注意患者颈部是否有损伤。颈椎损伤者在排水时，需将嘴巴打开，掏出异物，身体以侧卧姿势、翻转90°，轻拍其肩膀即可慢慢排水。
若颈椎等部位没有损伤，可用倒挂排水法，救护者一腿跪着，另一腿屈膝作为支点，溺者以头低、臀高位的姿势，腹部放在施救者屈膝的大腿上，身体倒挂，嘴向下使水排出。
2、心肺复苏
针对心跳呼吸暂停者，至少要持续30分钟如果溺者处于心跳呼吸暂停的淹溺或近乎淹溺，心肺复苏是唯一的抢救办法，此时排水并不是首位。
心肺复苏是急救“黄金10分钟”主要救援方式，正确的心肺复苏按压对心跳骤停、呼吸停止的病人可起到有效的救命作用。心肺复苏需30次胸外按压配合2次人工呼吸，按照标准的姿势，按压于胸骨下段，深度至要5cm以上，频率达到100次/分钟，2分钟为一周期。人工呼吸时，需打开气道，右手托住溺者下巴使其向后仰，用左手指捏住其鼻子，吸气后用嘴封住他的嘴，缓慢持续吹气，每次吹气时间为1秒以上。
就溺水者而言，心肺复苏的抢救时间往往需要30分钟以上，抢救后若伤者的皮肤颜色变红、瞳孔缩小、自主呼吸恢复、大动脉开始搏动，说明抢救有效。
溺水的发病机制
人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：
1.干性淹溺
喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。
2.湿性淹溺
人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。
(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。
(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。
溺水的临床表现
淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。
1.症状
近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。
2.体征
皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿罗音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。
