爱华网气胸是指无外伤或人为因素情况下，脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。七雄的症状是怎样子的?下面小编为你解答。
当肺或胸膜病变使脏层胸膜破裂，而引起空气进入胸膜腔，形成胸膜腔积气，称为气胸。气胸通常分为人工气胸、创伤性气胸及自发性气胸三种。
病因中医病因
本病的发病原因多因久病肺虚或素体不强，每因再感外邪而发病。
1.素体不强，多为先天不足，肾气虚弱致使肺卫不固，易受邪侵，肺失宣降而发病。
2.久病肺虚，如内伤久咳，哮喘、肺胀、肺痨等肺部慢性疾患，迁延失治，痰浊内生，肺气闭阻，日久耗伤肺气阴，肺不主气而发病。
西医病因
特发性气胸：为健康者发生的气胸，多发生于青年人，以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷，是由于胸膜下微小气肿泡破裂，气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。
继发性气胸继发于肺部慢性疾患，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性，肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等)，并发代偿性肺大泡时，由于剧咳用力摒气，呼吸道感染等诱因，肺泡内压急骤升高，导致肺大泡破裂，引起气胸。
其它原因的肺原发病变，如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。
月经性气胸：其发生与胸腔子宫内膜症及膈肌小孔的存在有密切关系，且大多数患者找不出肺脏漏气部位，因而提示，其胸腔的气体多是来自肺外，与特发性气胸显然不同。故本病应属自发性气胸中的一种特殊类型。
发病机理
各种病因引起气胸、依据积气量大小及不同临床类型，均可致胸腔内压改变，病侧肺脏不同程度受压萎陷，呼吸功能受到限制，严重时可使纵隔移向健侧，压迫对侧肺脏和大血管，减少回心血量和心搏出量，导致呼吸循环衰竭。
病机探微
肺主气，司呼吸，主宣发肃降，为气机出入升降之枢。肺外合皮毛。开窍于鼻。若肺气虚弱，六淫外邪及癣虫由口鼻或皮毛入侵，邪气壅肺，肺气宣降不利或咳或喘或哮或津液失于输布而成痰，停伏于肺，久则均可致肺虚，气阴耗伤，导致肺主气功能失常。一旦外邪乘虚入侵，或引动痰饮宿疾，致肺失宣发肃降，气机逆乱，肺气郁闭，上焦壅塞，脉络痹阻，病情急剧恶化而见气急、剧咳、胸痛。
治疗自发性气胸是临床常见急诊之一，若未及时处理往往影响工作和日常生活，尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当，常损害肺功能，甚至威胁生命。据文献报道自发性气胸发生率为5～46/10万人口，复发率为19.6%～56.1%，病死率为l%～7.3%;在1次发作后的复发率为50%，3次发作后的复发率为80%;约15%患者发生双侧性气胸。随着每次发作，像包裹性粘连撕裂引起的血气胸并发症发生率也在增加。持续性或复发性气胸(持续性气胸系指自发性气胸经肋间切开水封瓶引流或加用持续负压吸引，仍然漏气超过14天者;而复发性气胸则指单侧气胸发作超过2次或双侧性气胸发作3次以上者。这两种气胸通称为顽固性气胸)均提示肺内有不可逆的病理改变，因此积极治疗，预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时，应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩的程度、有无纵隔移位)、胸膜腔内压力、有无胸腔积液、气胸发生的速度及原有肺功能状态，首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及并发症防治等。
1.一般治疗 气胸患者应绝对卧床休息，尽量少讲话，使肺活动减少，有利于气体吸收。适用于首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困难者。单纯卧床休息，每天可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者，则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度氧疗法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使气胸患者气体吸收率提高4.2%，肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3～7天)，较一般卧床休息，肺复张所需时间明显缩短。有人报道用面罩吸纯氧治疗气胸，氧流量为10L/min，每次20min，2次/d，结果气胸吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2，使氮分压(PN)下降，从而增加胸膜腔与血液间的PN差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换)，加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生，避免持续吸入高浓度氧。
2.排气疗法 适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的病人，尤其是张力型气胸需要紧急排气者。
(1)胸膜腔穿刺抽气法：①方法：用气胸针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于皮肤消毒后直接穿刺入胸膜腔，随后连接于50ml或100ml注射器，或人工气胸机抽气并测压，直到患者呼吸困难缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)为宜，每天或隔天抽气1次。如属张力型气胸，病情紧急，又无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。②适应证：闭合型气胸，其他类型气胸的现场抢救与诊断。③本法的优缺点：本法简便易行，无需特殊设备和器械。但对开放型气胸、张力型气胸仅能达到测压，不能够解决排气，达到缓解症状的目的，而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或肺大疱而加重气胸;反复穿刺容易引起感染;并且复发率高。
(2)胸腔闭式引流术：①方法：A.定位：单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者，应X线透视定位插管;液气胸需排气排液者，多选择上胸部插管引流，有时需置上、下2根引流管。B.操作：选择质软、刺激性小，外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔，拔出针芯，插入硅胶管，或局部麻醉后切开皮肤，用血管钳分离软组织，将引流管插入胸膜腔。
3.胸膜粘连术 由于自发性气胸复发率高，为了预防复发，用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔，使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙，使空气无处积存，即所谓“胸膜固定术”(pleurodesis)。本方法的缺点是：①刺激性较大易引起感染;②肺源发病灶仍保留，遗有后患;③部分刺激剂效果不肯定;部分牢固粘连，给今后开胸手术带来极大困难。
(1)适应证：①持续性或复发性自发性气胸患者。②有两侧气胸史者。③合并肺大疱者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手术者。
(2)禁忌证：①张力性气胸持续负压吸引无效者。②血气胸或同时双侧性气胸患者。③创伤性气胸者。④有显著的胸膜增厚，经胸腔引流肺不能完全膨胀者。
(3)胸膜粘连剂类型：①刺激胸膜炎症类：属理化刺激剂的有高渗糖、白陶土、橄榄油、维生素C、米帕林(阿的平)、硝酸银、碘、滑石粉、盐酸四环素及其衍生物等。后2种是目前临床上常用的，余者均已弃用;属生物刺激剂的有支气管炎菌苗、链激酶(链球菌激酶)及DNA酶合剂等;属免疫赋活剂的有卡介苗、卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用机制可能是通过理化，生物刺激及免疫赋活作用产生无菌性及变态反应性胸膜炎，使两层胸膜发生粘连而阻止漏气。②纤维蛋白类：属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等;属间接补充的有冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)加凝血酶;属稳定纤维蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，对抗纤维蛋白溶解的有氨甲环酸(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖，又称谓“小野寺内科胸膜粘连术”。③直接黏合作用类：医用胶黏合剂氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。(一)治疗
自发性气胸是临床常见急诊之一，若未及时处理往往影响工作和日常生活，尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当，常损害肺功能，甚至威胁生命。据文献报道自发性气胸发生率为5～46/10万人口，复发率为19.6%～56.1%，病死率为l%～7.3%;在1次发作后的复发率为50%，3次发作后的复发率为80%;约15%患者发生双侧性气胸。随着每次发作，像包裹性粘连撕裂引起的血气胸并发症发生率也在增加。持续性或复发性气胸(持续性气胸系指自发性气胸经肋间切开水封瓶引流或加用持续负压吸引，仍然漏气超过14天者;而复发性气胸则指单侧气胸发作超过2次或双侧性气胸发作3次以上者。这两种气胸通称为顽固性气胸)均提示肺内有不可逆的病理改变，因此积极治疗，预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时，应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩的程度、有无纵隔移位)、胸膜腔内压力、有无胸腔积液、气胸发生的速度及原有肺功能状态，首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及并发症防治等。
1.一般治疗 气胸患者应绝对卧床休息，尽量少讲话，使肺活动减少，有利于气体吸收。适用于首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困难者。单纯卧床休息，每天可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者，则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度氧疗法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使气胸患者气体吸收率提高4.2%，肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3～7天)，较一般卧床休息，肺复张所需时间明显缩短。有人报道用面罩吸纯氧治疗气胸，氧流量为10L/min，每次20min，2次/d，结果气胸吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2，使氮分压(PN)下降，从而增加胸膜腔与血液间的PN差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换)，加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生，避免持续吸入高浓度氧。
2.排气疗法 适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的病人，尤其是张力型气胸需要紧急排气者。
(1)胸膜腔穿刺抽气法：①方法：用气胸针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于皮肤消毒后直接穿刺入胸膜腔，随后连接于50ml或100ml注射器，或人工气胸机抽气并测压，直到患者呼吸困难缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)为宜，每天或隔天抽气1次。如属张力型气胸，病情紧急，又无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。②适应证：闭合型气胸，其他类型气胸的现场抢救与诊断。③本法的优缺点：本法简便易行，无需特殊设备和器械。但对开放型气胸、张力型气胸仅能达到测压，不能够解决排气，达到缓解症状的目的，而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或肺大疱而加重气胸;反复穿刺容易引起感染;并且复发率高。
(2)胸腔闭式引流术：①方法：A.定位：单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者，应X线透视定位插管;液气胸需排气排液者，多选择上胸部插管引流，有时需置上、下2根引流管。B.操作：选择质软、刺激性小，外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔，拔出针芯，插入硅胶管，或局部麻醉后切开皮肤，用血管钳分离软组织，将引流管插入胸膜腔。
3.胸膜粘连术 由于自发性气胸复发率高，为了预防复发，用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔，使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙，使空气无处积存，即所谓“胸膜固定术”(pleurodesis)。本方法的缺点是：①刺激性较大易引起感染;②肺源发病灶仍保留，遗有后患;③部分刺激剂效果不肯定;部分牢固粘连，给今后开胸手术带来极大困难。
(1)适应证：①持续性或复发性自发性气胸患者。②有两侧气胸史者。③合并肺大疱者。④已有肺功能不全，不能耐受剖胸手术者。
(2)禁忌证：①张力性气胸持续负压吸引无效者。②血气胸或同时双侧性气胸患者。③创伤性气胸者。④有显著的胸膜增厚，经胸腔引流肺不能完全膨胀者。
(3)胸膜粘连剂类型：①刺激胸膜炎症类：属理化刺激剂的有高渗糖、白陶土、橄榄油、维生素C、米帕林(阿的平)、硝酸银、碘、滑石粉、盐酸四环素及其衍生物等。后2种是目前临床上常用的，余者均已弃用;属生物刺激剂的有支气管炎菌苗、链激酶(链球菌激酶)及DNA酶合剂等;属免疫赋活剂的有卡介苗、卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用机制可能是通过理化，生物刺激及免疫赋活作用产生无菌性及变态反应性胸膜炎，使两层胸膜发生粘连而阻止漏气。②纤维蛋白类：属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等;属间接补充的有冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)加凝血酶;属稳定纤维蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子，对抗纤维蛋白溶解的有氨甲环酸(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖，又称谓“小野寺内科胸膜粘连术”。③直接黏合作用类：医用胶黏合剂氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。
