爱华网甲减按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。那么你对甲减形成的原因了解多少呢?以下是由小编整理关于甲减是怎么形成的的内容，希望大家喜欢!
甲减形成的原因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。
第一、地方性缺碘。很多孕妇生存在严重缺碘的地区，对于平时的日常饮食，不能满足身体正常碘的需求量，免疫系统受到影响，导致自身甲状腺功能减退，还可导致胎儿出现先天性的甲低，出现呆小病。
第二、甲状腺炎导致甲减。也就是我们所说的桥本氏甲减，它是由于甲状腺本身的所导致的一种自身免疫性疾病，自身甲状腺组织功能不全，不能正常的分泌甲状腺激素，导致患者出现甲状腺肿大。
第三、甲状腺被破坏。很多甲状腺手术或者西医治疗后导致甲状腺遭到严重的破坏，造成甲状腺组织遭到损伤，自身保留的甲状腺不足以维持正常的甲状腺分泌，从而出现甲低现象。
甲减的临床表现
1、面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2、神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。
3、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
4、消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5、运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。
6、内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
7、病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃)，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。
8、呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9、幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。
甲减的检查
1、甲状腺功能检查
血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。
2、血清TSH值
(1)原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。
(2)垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。
(3)下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。
(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。
3、X线检查
心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。
4、心电图检查
示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。
5、血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。
甲减的治疗
1、甲状腺制剂终身替代治疗
早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能，维持TSH在正常值范围。
2、对症治疗
中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。
